NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIOWA
Niewydolność krążeniowa – to stan, w którym przepływ krwi nie pokrywa zapotrzebowania metabolizmu tkankowego.
Epidemiologia:
1. W ciągu najbliższego roku niewydolność krążeniowa będzie rozpoznana u 200 tysięcy Polaków, tylko 40 tysięcy nich przeżyje następne 10 lat,
2. 100 tysięcy umrze w ciągu 5 lat,
3. W ciągu kolejnych 5 lat umrze następne 60 tysięcy.
Rodzaje:
1. Niewydolność serca – stan upośledzenia funkcji serca jako pompy, powoduje zmniejszenie przepływu w tkankach,
2. Niewydolność krążenia pochodzenia naczyniowego:
· Zmniejszenie objętości krwi krążącej – patrz wstrząs
· Zmniejszenie napięcia ścian naczyń – patrz wstrząs.
3. Zaburzenia mieszane.
Mechanizm kompensacji w zaburzeniach krążenia:
Rodzaje odpowiedzi serca na zwiększone obciążenie:
1. Zwiększona częstotliwość skurczu
· Pobudzenie układu współczulnego powoduje zwiększenie częstości pracy serca (efekt chromotropowy dodatni), granice częstości tego mechanizmu są małe i tachykardia jest bardzo energochłonna, stwarza duże ryzyko niedokrwienia mięśnia serca.
2. Zwiększone siły skurczu
· Prawo Franka-Sterlinga,
· Zwiększenie podatności mięśnia komór prowadzi do rozszerzenia komory,
· Rozciągnięcie włókien mięśniowych osiągane est przez odpowiednie wypełnienie komór w rozkurczu, obkurczenie żył - wzrost powrotu żylnego – zwiększone wypełnienie komór,
· Granicą możliwości kompensacji w tym mechanizmie jest podatność mięśnia sercowego.
3. Przerost mięśni komór
· Zwiększenie masy i objętości bez równoczesnego przyrostu naczyń z akomodacją tkanki łącznej,
· Nadmierny przerost prowadzi do zablokowania ukrwienia mięsni komór
a. Wzrost ryzyka zawału,
b. Wzrost zaburzenia rytmu,
c. Spadek podatności mięśnia serca.
Przyczyny niedokrwistości krążeniowej:
I. Zespół przebiegający ze wzrostem objętości minutowej – są to inaczej zespoły hiperkinetyczne:
· Układ krążenia jest w nich niewydolny pomimo uruchomienia wszystkich mechanizmów kompensacyjnych:
· Niedobór nośników tlenu,
· Niedobór nośników substancji energetycznych,
· Nadczynność tarczycy,
· Niedoczynność tarczycy,
· Marskość wątroby
· Samoistny zespół hiperkinetyczny,
· Niedobór witaminy B12
· Przetoki tętniczo – żylne.
II. Zespół przebiegający ze spadkiem objętości minutowej.
Przyczyny niewydolności lewej komory serca:
Ostra
Przewlekła
Ciężkie uszkodzenie mięśnia lewej komory (zawał)
Schorzenia mięśnia serca
Przełom nadciśnieniowy
Nadciśnienie tętnicze
Nowotwory serca
Wady serca
Nagle powstała wada serca (pęknięcie mięśni serca w przebiegu zawału)
Przewlekła niewydolność prawej komory serca:
Ostre
Przewlekłe
Zator tętnicy płucnej lub jej odgałęzień
Nadciśnienie w tętnicy opłucnowej
Odma opłucnej
Wady serca (nabyte lub wrodzone)
Stan astmatyczny
Schorzenia mięśnia serca lub osierdzia
Tamponada serca lub szybko narastający wysięk opłucnowy
III. Kardiomiopatie – strukturalne lub czynnościowe nieprawidłowości serca, rozwijają się w skutek innych przyczyn, między innymi:
· Wrodzone wady rozwojowe,
· Wady zastawek serca,
· Choroby naczyń systemowych lub płucnych,
· Izolowane choroby wsierdzia lub układu przewodzącego,
· Choroby nasierdziowych tętnic wieńcowych.
Chyba, że istnieje przewlekła dysfunkcja mięśnia sercowego.
Rodzaje kardiomiopatii pierwotnej:
1. Rozszerzona – zablokowanie funkcji mięśni komór z niewydolnością serca, w której dominuje roztrzep komory:
· Jest często konsekwencją chorób infekcyjnych, bakteryjnych (Cofacie, HIV) i pierwotniakowych,
· Znaczne powiększenie objętości komór + spadek kurczliwości – wzrost objętości krwi zalegającej w komorze po skurczu – spadek tzw. frakcji wyrzutu (EF) tj. stosunku objętości wyrzutu do objętości późno rozkurczowej wyrażanej w %,
· Często towarzyszą jej zaburzenia rytmu.
2. Przerostowe – wrodzone lub nabyte zaburzenia charakteryzujące się znacznym przerostem mięśnia komór nie będących konsekwencją zwiększonego obciążenia wstępnego:
· Uwarunkowane genetycznie:
· Budowa mięśnia jest zwykle nieprawidłowa + zaburzenia układu miofibryli,
· Szczególny przerost przegrody międzykomorowej + upośledzenie odpływu z lewej komory.
3. Resuscytacyjna – istotą choroby jest sztywność i niepodatność mięśnia serca, utrudnienia rozkurczowe napełnienia komór, zwłókniały mięsień nie może się prawidłowo kurczyć ani rozkurczać:
· Rzadko spotykane,
· Etiologia niejasna,
· Za możliwe przyczyny podaje się:
· Amyloidozę,
· Chemochromatozę,
· Sarkoidozę.
4. Rola nerek w patogenezie:
· Wtórna niedokrwistość
a. Spadek objętości minutowej serca, (CO - spadek przepływu krwi przez nerki RBF – spadek frakcji w nerkach GFR – pobudzenie komórek aparatu przykłębuszkowego + niewydalanie reiny – aktywacje układu renina – angiotensyna – aldosteron – wzrost TPR i objętości krwi krążącej – wzrost CO + przekroczenie granic kompensacji – ponowny spadek CO – „zamknięcie błędnego układu patologicznego”
· Pierwotna choroba nerek
a. Przebiega ze spadkiem GFR mogąc doprowadzić do zbyt dużego obciążenia wstępnego i następczego – niewydolności serca.
Objawy niewydolności lewokomorowej:
Podmiotowe
Przedmiotowe
Duszności
Rzęzienie u podstaw płuc
Kaszel
Rytm cwałowy
Szybki oddech
IV ton serca
Duszności napadowe nocne
Wysiłek opłucnowy
Krwioplucie
Obrzęk płuc
Ortokopnea
Oddech Cheyne-Stokesa
Objawy niewydolności prawokomorowej:
Obrzęk
Obrzęki obwodowe
Ból brzucha
Hepatomegalia
Nudności
Splenomegalia
Wymioty
Poszerzenie żył szyjnych
Ropowica
Wodobrzusze
Objawy wątrobowo - szyjne
Objawy niewydolności serca jako całości:
Zaburzenie świadomości, oliguria, osłabienie
scared