WSTRZĄS KARDIOGENNY (S.C.)

-          zespół kliniczny ostrej niewydolności krążenia obwodowego, wywołanej upośledzeniem czynności wyrzutowej serca

-          to mechaniczna niewydolność serca, w wyniku której dochodzi do spadku przepływu tkankowego poniżej wartości umożliwiających pokrycie niezbędnych potrzeb metabolicznych w spoczynku

-          cechuje się spadkiem rzutu serca i hipoksją tkankową przy prawidłowym wypełnieniu łożyska naczyniowego

-          patofizjologia S.C.:

·                  rozległa martwica miokardium z towarzyszącym niedokrwieniem

·                  ponowna zakrzepica w rekanalizowanym wcześniej naczyniu

·                  „ błędne koło” – niedokrwienie wywołuje dysfunkcję miokardium, które nasila niedokrwienie

-          śmiertelność we wstrząsie kardiogennym wynosi 60-90%; w celu jej ograniczenia stosowane są:

·            wspomaganie krążenia za pomocą balonu wewnątrz-aortalnemu (IABP) – balon zapada się podczas skurczu i wypełnia  podczas rozkurczu komór, co podnosi ciśnienie rozkurczowe w aorcie, to z kolei zwiększa rzut minutowy serca oraz przepływ wieńcowy

·            koronarografia i rewaskularyzacja obszaru zagrożonego martwicą; angioplastyka wieńcowa i pomosty aortalno-wieńcowe (CABG)

·            interwencja chirurgiczna w przypadku pęknięcia mięśnia brodawkowatego, przegrody międzykomorowej, wolnej ściany lewej komory

Etiopatogeneza wstrząsu kardiogennego:

1.      niewydolność napełniania komór:

·            tachyarytmie

·            tamponada osierdzia

·            zwężenie zastawek przedsionkowo-komorowych

·            ciała obce

2.      niewydolność wyrzutu

a)      choroby mięśnia sercowego:

-          ostra niewydolność wieńcowa i zawał serca

-          zapalenie

-          kardiomiopatia przerostowa

-          przeciek międzykomorowy

-          leki kardiodepresyjne

b)      choroby zastawek:

·            zwężenie ujść tętniczych

·            niedomykalność ujść żylnych

c)      choroby naczyń

-          zator tętnicy płucnej

-          nagły wzrost oporu obwodowego (nadciśnienie)

d)      zaburzenia rytmu (bradyarytmie)

3.      postacie mieszane

Kryteria rozpoznania wstrząsu kardiogennego:

1.      ↓ skurczowego ciśnienia tętniczego < 90mmHg przez ostatnie 30 min.  lub ↓ o 30 mmHg RR skurczowego w stosunku do wartości wyjściowej

2.      ↓ diurezy godzinowej < 20 ml

3.      zaburzenia świadomości

4.      spadek wskaźnika sercowego poniżej 2,2l/min/m²

5.      stwierdzenie dysfunkcji serca przy wykluczeniu takich czynników jak: hipoksemia, hipoksja, kwasica

Diagnostyka S.C.:

-          testy wykrywające niedokrwienie (troponina, CK-MB)

-          morfologia, elektrolity, kreatynina, profil krzepnięcia

-          rtg kl. piersiowej

-          badanie echokardiograficzne

-          oznaczanie indykatorów wstrząsu: mleczany, BNP (mózgowy peptyd natriuretyczny)

Monitorowanie stanu chorego:

-          ciągły monitoring tętna, Ekg (co najmniej 1 odprowadzenie)

-          monitorowanie okresowe ( co kilkanaście- kilkadziesiąt minut lub po każdej nowej dawce leku wpływającego na krążenie):

·            RR

·            diureza godzinowa

·            OCŻ

·            ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej

·            rzut minutowy serca

·            badanie echokardiograficzne  co 6-24h

-          kontrola parametrów krwi (1-2 – 4x/ dobę):

·            Ht

·            leukocytoza

·            elektrolity

·            gazometria

·            wskaźniki krzepnięcia

·            kreatynina

Leczenie wstrząsu kardiogennego na podstawie obrazu klinicznego

-          w okresie przedszpitalnym – postępowanie zgodnie z wytycznymi ALS

-          wczesna rewaskularyzacja:

* PTCA lub CABG –powinny być zastosowane optymalnie w ciągu 2-4h po wystąpieniu objawów

-          niezabiegowe formy leczenia

-          podawanie leków inotropowych:

·            dobutamina

a)             działa na receptory β1 (inotropowo-, chronotropowo dodatnio)

b)            działa na receptory β2 (obniżają obwodowy opór naczyniowy)

c)             powoduje wzrost zapotrzebowania tlenowego mięśnia sercowego w wyniku tachykardii i wzrostu afterload (receptory α1)

d)            przedłużone stosowanie prowadzi do zjawiska down regulation syndrome – spadek wrażliwości receptorów β

·            natrecor (nesyribide) – peptyd natriuretyczny typu B

·            lewosimendan

a)       zwiększa czułość serca na jony wapnia bez jednoczesnego wzrostu zapotrzebowania na tlen,

b)       bezpośrednio oddziałuje z białkami kurczliwymi nie zwiększając stężenia jonów wapnia,

c)       nie nasila tendencji do arytmii,

d)       poprawia kurczliwość  w obszarze niedokrwienia

e)       działa też wazodylatacyjnie

f)        p/wskazany w niewydolności nerek i wątroby

·            inhibitory fosfodiesterazy (inamrinon, milrinon, amrinon, enoximon - działają inotropowo (zwiększają napływ wapnia do komórki) i wazodylatacyjnie

-          kontrapulsacja wewnątrzaortalna – etap przed możliwą rewaskularyzacją

-          stymulacja serca