Lista leków stosowanych w Szpitalnym Oddziale Ratunkowym z Izbą Przyjęć
USK nr 1 im. N. Barlickiego UM Łodź
1. 0,9%NaCl
2. Acidum salicilanum
Jony Na+ odgrywają kluczową rolę w wielu procesach fizjologicznych od gospodarki wodnej, przez utrzymywanie stałego ciśnienia krwi, po działanie układu nerwowego.
Jest agonistą kanałów potasowych w sercu zależnych od ATP. Działa chrono- i dromotropowo ujemnie, hamuje przewodzenie w węźle AF i proces re-entry. Poza tym działa uspokajająco i przeciwdrgawkowo przez błonowe receptory adenozynowe (głównie A1) pre- i postsynaptyczne w OUN powodując zmniejszenie aktywności cyklazy adenylanowej. Nasila też transport błonowy jonów wapniowych.
po podaniu bardzo szybko sie rozpada w krwiobiegu. Niektórzy mówią, że już w strzykawce, ale z fachowych źródeł nic mi o tym nie wiadomo. Mialem okazję podawać Adenozynę nawet 2 minuty po nabraniu i działała piorunująco! Przy tak krótkim okresie póltrwania jedyne znaczenie wydaje się mieć jej działanie antyarytmiczne (czasem określane jako farmakologiczna kardiowersja). Działanie Adenozyny jest osłabione przez Teophilinę i pochodne. Blokując przewodzenie przez węzeł AV może dojść do nasilenia przewodzenia dodatkową drogą (jeśli pacjent ją ma) i wtedy częstoskurcz może niepokojąco przyspieszać. Pozatym, ze jest nieprzyjemny dla pacjentów to ogólnie bardzo fajny i stosunkowo skuteczny lek
Tak w miarę po ludzku tłumacząc mamy komórkę mięśnia sercowego (dyskotekę), różne jony (ziomali, dresiarzy i nie-ziomali) i różne białka regulujące przepływ jonów (bramkarzy, drzwi i okna). Czyli w błonie komórkowej kardiomiocytów znajdują się różnego rodzaju białka i dziury mające na celu regulować ruch jonów z komórki na zewnątrz i odwrotnie. Każdy rodzaj białek działa w inny sposób, i tak: 1. Transportujące ATP-azy -pompa sodowo-potasowa: wymienia sód na potas zużywając energię z ATP. Dzięki niej w komórce jest utrzymywany wyższy poziom potasu(K) niż poza komórką, a poza komórką jest wyższy poziom sodu (Na) niż w komórce. Taka pobudzona ATP-aza sodowo - potasowa wypycha na siłę (pod prąd) 3 jony Na wciągając w zamian 2 jony K. Czyli taki turbobramkarz wyrzuca z parkietu trzech Na-dresiarzy wpuszczając na ich miejsce dwóch K-ziomali. K-ziomali lubimy. A że musi to robić pod prąd, na siłę - zużywa energię z ATP. To jest główny mechanizm mający wpływ na potencjał spoczynkowy kardiomiocytu (czyli różnicę ładunku miedzy zewnętrzną a wewnętrzną stroną błony komórkowej) Od potencjału spoczynkowego zależą zmiany czynności elektrofizjologicznej serca - potencjał czynnościowy i ryzyko arytmii. Czyli dzięki tej pompie mamy w środku komórki dużo potasu a na zewnątrz mało - a różnica ładunku jonów = potencjał spoczynkowy. Czynniki, które zmieniają tą różnicę ładunku mają wpływ na aktywność elektryczną serca. I tak - jak ktoś np. intensywnie wymiotuje - traci potas z otoczenia kardiomiocytów. W związku z tym na zewnątrz komórki jest jeszcze mniej potasu niż zwykle, co oznacza, że ATP-aza musi się bardziej napracować, żeby potas z komórki nie uciekł, w związku z tym zużywa więcej ATP. Jak zaczyna brakować ATP, to "nie wyrabia" i potas ucieka z komórki. Mała ilość potasu w komórce - mówiąc w ogromnym skrócie - powoduje, że komórka się dłużej i słabiej depolaryzuje - a co za tym idzie - wzrasta ryzyko arytmii. No ale to tylko tak na marginesie -drugą ATP-azą (czyli pompą zależną od ATP) jest taka, która wypompowuje wapń ze środka komórki na zewnątrz. W sytuacji, kiedy ATP-aza sodowo-potasowa zużywa całe zapasy ATP na utrzymanie poziomu potasu w komórce - ATP-aza wapniowa również "nie wyrabia" - i w komórce zaczyna przybywać wapnia. Czyli to jest drugi bramkarz, który wyrzuca z parkietu Ca-nie-ziomali. Stężenie wapnia w komórce mięśniowej serca jest głównym czynnikiem regulującym siłę skurczu. W olbrzymim skrócie - im więcej wapnia w środku komórki tym łatwiej i silniej serce się kurczy. (działanie chrono- i inotropowe dodatnie) 2. Drugim rodzajem białek regulujących transport jonów są wymienniki jonowe. Wymienniki jonowe co prawda mogą transportować jony "pod prąd", na siłę, ale nie zużywają do tego energii z ATP. Energię czerpią z tego, że wcześniej omówiona pompa Na-K utrzymując wysokie stężenie K w komórce jednocześnie utrzymuje wysokie stężenie sodu poza nią. I właśnie ta różnica stężeń sodu jest źródłem energii dla wymienników jonowych. Dwa główne wymienniki jonowe to Na/Ca i Na/H. Ważny jest ten pierwszy, który wpuszczając do komórki 3 pchające się jony Na wyrzuca na siłę "pod prąd" 1 jon Ca. Czyli tak jakby trzech napakowanych Na-dresiarzy wywlekło jednego Ca-nie-ziomala z parkietu i zajęło jego miejsce. Jak wysiądzie ta na początku opisana pompa - ATP-aza sodowo - potasowa, to wysiądą teżsiłą rzeczy wymienniki jonowe i przestaną wyrzucać wapń. Jak przestaną - w komórce przybędzie wapnia i serce będzie się kurczyć łatwiej, szybciej i silniej. Tak łatwo i szybko, że komory zaczną migotać. Ca-nie-ziomali nie lubimy. 3. Trzecia sprawa to kanały jonowe. To są dziury w błonie komórkowej przepuszczające poszczególne jony w takim kierunku w jakim te się pchają (czyli od większego stężenia do mniejszego) Są osobne kanały jonowe dla wapnia, dla sodu, dla potasu i dla chloru. Mogą się otwierać lub zamykać pod wpływem różnych czynników - zmiany potencjału błony komórkowej, aktywacji receptora albo zmiany kształtu komórki. Albo pod wpływem obecności ATP, czyli w zależności od stanu energetycznego komórki Każdy taki kanał może być w stanie aktywnym (otwiera się i zamyka), spoczynku (zamknięty, ale jak coś mu powie, to zadziała) i nieaktywny (czyli zamknięty i nic go przez jakiś czas nie ruszy) Kanały potasowe K1 w czasie między skurczami serca są otwarte i część wpompowanego przez pompę sodowo - potasową (ATP-azę Na/K) potasu sobie przez nie wypływa, co ma udział w utrzymywaniu tzw. potencjału spoczynkowego. Te kanały K1 są zamykane przez zmianę różnicy potencjałów (czyli przy gwałtownych zmianach przepływu różnych jonów - zwłaszcza sodowego) taką, jak w trakcie skurczu komórek. Inne kanały potasowe (szybko i wolno otwierające się) są zamknięte, a otwierają się przy skurczu komórki. 4. Wreszcie receptory błonowe. To są takie dziurki od klucza. Jak trafi w nie właściwy kluczyk to zadziała jakiś mechanizm. Mechanizmy działania różnych receptorów są rozmaite. Niektóre z nich powodują otwarcie kanałów potasowych i wapniowych. ____________________________________ No i w pewnym momencie Na-dresiarze i Ca-nie-ziomale wkurzeni tym, ze się ich wywala z imprezy dogadują się i robią zadymę - dyskoteka się skurczy. Fizjologicznie skurcz serca zaczyna się od otwarcia kanałów sodowych i wpuszczenia pchających się jonów sodu do komórki. Czyli nagle przez okna ładuje się duża banda Na-dresiarzy. Gwałtowny napływ jonów sodu do komórki powoduje zamknięcie kanałów potasowych K1 oraz zależnych od ATP, a otwarcie innych kanałów potasowych oraz otwarcie kanałów wapniowych. Czyli większość K-ziomale zaczynają uciekać, a K1-ziomale nieruchomieją ze strachu. Jest to faza 0 skurczu. Najpierw szybko uciekają najbardziej spostrzegawczy K-ziomale przez kanały KTO, które niestety szybko się zamykają. To jest faza 1. Przez otwarte kanały wapniowe wpycha się wapń zwiększając wzrost dodatniego ładunku wewnątrz komórki (zapoczątkowany przez napływ sodu). Znaczny wzrost ładunku dodatniego powoduje zamknięcie kanałów sodowych. W tym czasie dodatni ładunek jest zmniejszany przez "wyciekanie" potasu otwartymi kanałami potasowymi szybko otwierającymi się IKR - innymi niż K1. Czyli jak przez okna oprócz Na-dresiarzy zaczną się ładować Ca-nie-ziomale to K-ziomale nie mają wyjścia i muszą coraz szybciej uciekać, bo inaczej będzie nieciekawie. To faza 2. Niektóre z kanałów potasowych otwierają się wolniej. Maksymalnie otwierają się w momencie zamykania kanałów wapniowych - jest to faza 3 pobudzenia. No i na koniec zadymiarze sobie wychodzą, bramkarz ATP-aza Na/K wyrzuca Na-dresiarzy wciągając K-ziomali, wymiennik jonowy Ca/Na wyrzuca Ca-nie-ziomali, a niektórzy wciągnięci K-ziomale wychodzą przez kanały K1. To jest faza 4 skurczu. Tutaj też działa amiodaron - wydłuża tę fazę dając więcej czasu na zaprowadzenie porządku, co zapobiega arytmii. Poza tym amiodaron ma kilka innych mechanizmów działąnia, ale to zupełnie inna historia. Podsumowując - w związku z tym napływem jonów sodowych i wapniowych do środka komórki gwałtownie zmienia się ładunek elektryczny i powstaje tzw. potencjał czynnościowy. Im dłużej jony dodatnie będą w komórce, tym dłużej będą trwały fazy pobudzenia, a co za tym idzie - będzie większe ryzyko wystąpienia arytmii. Głównym czynnikiem zmniejszającym ładunek po napływie jonów sodowych są otwarte kanały potasowe powodujące wyciekanie dodatnich jonów potasu z komórki. Im szybciej i im więcej jonów potasu ucieknie tym mniejsza szansa na arytmię. Czyli im szybciej będą K-ziomale uciekać przed Na-dresiarzami i Ca-nie-ziomalami tym mniejsza szansa na to, że dyskoteka się zatrzęsie od zadymy. Przy wspomnianej hipokaliemii - jonów potasu jest w komórce generalnie mniej, więc depolaryzacja ("ładowanie dodatnie" napływem jonów Na) trwa dłużej, potencjał czynnościowy będzie niższy a kanały potasowe zależne od ATP nie otwierają się, bo brakuje ATP więc, mniej jonów potasu i wolniej może uciec - wydłuża się czas spadku ładunku dodatniego po napływie jonów Na i Ca - wszystko to powoduje większe ryzyko częstoskurczu. No ale to tylko tak na marginesie No a jak to wszystko się ma do adenozyny ? A tak się ma, że kanały potasowe K1, kanały potasowe zależne od ATP oraz kanały potasowe aktywowane ligandami (to takie tam jeszcze inne ) normalnie są w czasie napływu jonów Na zamknięte. Gdyby je jakoś otworzyć - potas uciekałby szybciej, po napływie jonów sodowych szybciej spadałby ładunek dodatni i zmniejszyłoby to ryzyko arytmii. Adenozyna powoduje otwarcie zależnych od ATP kanałów potasowych oraz kanałów potasowych aktywowanych ligandami przyspieszając tym samym ucieczkę potasu (a więc spadek ładunku dodatniego) w trakcie depolaryzacji. Ryzyko arytmii w trakcie pobudzenia spada. Czyli adenozyna otwiera wyjścia ewakuacyjne, dzięki czemu K-ziomale mogą szybciej uciekać, co zmniejsza ryzyko demolki. Hura Jesteśmy uratowani Dodatkowo adenozyna powoduje szybsze otwarcie kanałów wapniowych nieczynnych przez jakiś czas po wpuszczeniu wapnia z sodem (skraca ten czas nieczynności), co powoduje że wapń, który napłynął szybciej może komórkę opuścić. Czyli szybciej zmniejsza dodatni ładunek wewnątrz komórki, co zapobiega arytmiom. Skąd więc w ogóle możliwość wystąpienia wspomnianych przez Was innych zaburzeń rytmu po podaniu adenozyny ? Czyżby to wszystko nie miało sensu i niepotrzebnie się produkowałem ? Niezupełnie Może tak się stać w przypadku, gdy podana adenozyna błyskawicznie przywróci właściwy rytm a jeszcze nie przestanie działać. Rytm już jest w porządku, a kanały potasowe pozostają otwarte. To oznacza, że następny potencjał czynnościowy wywołany napływem jonów sodu będzie niższy i będzie narastał dłużej. Niższy i wolniej narastający potencjał czynnościowy zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii. Zwłaszcza przy hipokaliemii (już wiemy czemu). Dlatego u pacjentów z częstoskurczem towarzyszącym hipokaliemii antyarytmiki mogą działać proarytmogennie i nie powinno się ich podawać bez wyrównania poziomu potasu. Ale to tylko tak na marginesie Ze względu na ultrakrótkie działanie adenozyny większe są szanse na jej zadziałanie antyarytmogenne niż proarytmogenne. No a jeśli K-ziomale nie zdążą uciec przed Na-dresiarzami i Ca-nie-ziomalami, to dyskoteka zadrży w posadach, będzie musiał na gwizdkach przyjechać dzielny ratownik-policjant i potraktować całe to tałatajstwo prądem, żeby się uspokoiło i impreza mogła toczyć się dalej.
4. Adrenalina (Epinephrine)
5. Aethylum chloratum
6. Altacet
7. Amiodaron
8. Argentum sylf.
11. Atropina
13. Benzyna
21. Clemastin
24. Corhydron (Hydrocortisonum)
29. Diazepam (Relanium)
34. Dormicum (Midazolam)!!!
37. Flumazenil (Anexate)
38. Furosemid
39. Glukagon
42. H2O2
48. Ketonal (Ketoprofen)
50. Lignokaina
51. Lignokaina z adrenaliną
52. Magnez 20%
54. Metoclopramid
56. Morphinum
58. Nalokson
61. Nitromint (Glyceryl trinitrate)
64. Octenisept
68. Płyn wieloelektrolitowy
69. Polodina
76. Rivanol
78. Salbutamol
79. Skinsept
80. Solu-Medrol (Metyprednisolon)
Leki podawane samodzielnie przez ratownika medycznego zgodnie z rozporządzeniem ministra Zdrowia(Dz.U. z 2007r. nr 4;poz. 33)
Substancje stosowane np. w tzw. „Małej chirurgii”
!!! po konsultacji z lekarzem
potacz