Współczesna farmakoterapia cukrzycy.pdf

Barbara Filipek

Pracownia Wstępnych Badań Farmakologicznych

Barbara Filipek

Epidemiologia cukrzycy

Wydział Farmaceutyczny CM UJ

Z raportu Światowej Organizacji Zdrowia

(WHO) i Międzynarodowej Federacji Cukrzycy

(IDF) wynika, że:

WSPÓŁCZESNA

FARMAKOTERAPIA

(IDF) wynika, że:

FARMAKOTERAPIA

CUKRZYCY

z powodu cukrzycy umiera na świecie 3,2

mln

osób ; głównie z powodów powikłań krążeniowych

CUKRZYCY

głównie z powodów powikłań krążeniowych

w 2000 r. na świecie żyło ok. 171 mln

mln osób

osób

chorych na cukrzycę ;

; Indie (31,7

Indie (31,7 mln

), Chiny (20,8 mln

mln ),

USA (17,7 mln

mln)

w 2025 r. liczba chorych przekroczy 300 mln

mln

Przyczyny wzrostu zapadalności

na cukrzycę typu 2

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2

  Starzenie się populacji

• Wiek > 45 lat

• Nadwaga (BMI 25 kg/m 2 ) ; otyłość

brzuszna (BMI 30 kg/m 2 )

• Styl życia (np. brak aktywności fizycznej, dieta

wysokokaloryczna z dużą zawartością tłuszczu)

• Cukrzyca typu 2 w wywiadzie rodzinnym

• Pochodzenie etniczne (np. Afroamerykanie,

Latynoamerykanie, rdzenni Amerykanie, Amerykanie

pochodzenia azjatyckiego, Polinezyjczycy)

Zwiększenie liczby osób otyłych -

niewłaściwe rozmieszczenie tłuszczu w

organizmie

  Siedzący tryb życia

Pracownia Wstępnych Badań Farmakologicznych

Wydział Farmaceutyczny CM UJ

Z raportu Światowej Organizacji Zdrowia

WSPÓŁCZESNA

 z powodu cukrzycy umiera na świecie 3,2

mln osób

 w 2000 r. na świecie żyło ok. 171

chorych na cukrzycę

mln ), Chiny (20,8

USA (17,7

 w 2025 r. liczba chorych przekroczy 300

Przyczyny wzrostu zapadalności

na cukrzycę typu 2

Starzenie się populacji

  Zwiększenie liczby osób otyłych

Siedzący tryb życia



Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2

Cukrzyca to:

• Cukrzyca ciężarnych w wywiadzie

 choroba podstępna, często nieuleczalna

 poza okresami zaostrzeń pozostaje w stanie

utajenia

 jej przebieg jest nieprzewidywalny i w dużym

stopniu uzależniony od stylu życia pacjenta

i leczenia farmakologicznego

 cukrzyca typu 2 jest późno rozpoznawana - 50%

chorych na cukrzycę typu 2 nie wie o chorobie;

co 12 pacjent po 45 rż. ma zaburzenia gospodarki węglowodanowej

(badania Screen-Pol 2)

• Nadciśnienie tętnicze (   140/90 mmHg)

• Dyslipidemia (niskie stężenie HDL < 40 mg/dl i/lub

wysokie triglicerydów >250 mg/dl)

• Nieprawidłowa glikemia na czczo (100-125 mg/dl,

5,6-6,9 mmol/l)

• Upośledzona tolerancja glukozy ( stęż. glukozy

140

11,0 mmol

mmol /l )

/l )

Badania przesiewowe

Cukrzyca ( Diabetes

Diabetes mellitus

mellitus)

Jeżeli objawy hiperglikemii nie występują

badania w kierunku cukrzycy należy

przewlekła choroba metaboliczna

wynikająca z:

badania w kierunku cukrzycy należy

wykonać raz w ciągu 3 lat u każdej osoby

wynikająca z:

• niedoboru lub braku insuliny

wykonać raz w ciągu 3 lat u każdej osoby

powyżej 45 r. życia.

niedoboru lub braku insuliny

• wadliwej budowy insuliny

powyżej 45 r. życia.

wadliwej budowy insuliny

• niewrażliwości tkanek na insulinę,

W przypadku występowania czynników

ryzyka, badania przesiewowe należy

niewrażliwości tkanek na insulinę,

ryzyka, badania przesiewowe należy

wykonywać corocznie.

wymagająca stałej opieki medycznej i edukacji chorego

w dziedzinie samodzielnego postępowania, w celu

wykonywać corocznie.

w dziedzinie samodzielnego postępowania, w celu

zapobiegania powikłaniom ostrym i zmniejszaniu

ryzyka powikłań przewlekłych.

Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego

ryzyka powikłań przewlekłych.

140- 199 mg/dl w 2 godz. testu; 7,8

199 mg/dl w 2 godz. testu; 7,8- 11,0

Cukrzyca

 Jeżeli objawy hiperglikemii nie występują

 przewlekła choroba metaboliczna

 W przypadku występowania czynników

wymagająca stałej opieki medycznej i edukacji chorego

Niedobór insuliny prowadzi do:

Klasyfikacja cukrzycy

( American

Diabetes Association

Association – 1997 r.)

1997 r.)

zwiększonego stężenia glukozy we krwi

(hiperglikemii)

(spowodowana uszkodzeniem komórek

beta, zwykle prowadzącym do

bezwględnego niedoboru insuliny na

niedoboru insuliny na

(hiperglikemii)

 wydzielania glukozy do moczu

tle immunologicznym, idiopatyczne

idiopatyczne ; cukrzyca

; cukrzyca insulinozależna

insulinozależna)

glukozuria)

 zaburzeń przemiany węglowodanów,

(spowodowana postępującym

zaburzeniem wydzielania insuliny na tle

zaburzeniem wydzielania insuliny na tle insulinooporności

insulinooporności ;

;

cukrzyca insulinoniezależna

insulinoniezależna , powyżej 85% przypadków na

, powyżej 85% przypadków na

świecie)

 Inne typy cukrzycy

zaburzeń przemiany węglowodanów,

białek i lipidów

(spowodowane np.

uwarunkowanymi genetycznie zaburzeniami czynności komórek

(niedostateczne spalanie

węglowodanów, wzrost spalania lipidów i białek )

uwarunkowanymi genetycznie zaburzeniami czynności komórek

beta, defekcie genetycznym działania insuliny np.

węglowodanów, wzrost spalania lipidów i białek )

beta, defekcie genetycznym działania insuliny np. krasnolud

krasnolud-

, chorobami trzustki np. zapalenie trzustki, rak, cukrzyca

polekowa np.

polekowa np. glikokortykosteroidy

glikokortykosteroidy ; cukrzyca wtórna)

; cukrzyca wtórna)

Cukrzyca ciężarnych (rozpoznawana w czasie ciąży)

(rozpoznawana w czasie ciąży)

Prawidłowe stężenie glukozy

w osoczu krwi

żylnej

Poziom HbA 1C

na czczo < 100 mg/dl, 5,6 mmol

mmol /l

Obniżenie poziomu hemoglobiny A 1C

1C o 1%

o 1%

po posiłku 160- 180 mg/dl,

180 mg/dl,

poziom HbA 1C (hemoglobiny

(hemoglobiny gliko

gliko-

6,5 %

HbA 1c powstaje w wyniku potranslacyjnej

nieenzymatycznej glikacji N-końcowej waliny

(przyłączenie glukozy do grupy aminowej waliny)

łańcucha -hemoglobiny krwinek czerwonych; wartości

prawidłowe 4-6%

) < 6,1 – 6,5 %

Zmniejszenie częstości powikłań naczyniowych

cukrzycy o 12%,

cukrzycy o 12%, mikroangiopatii

mikroangiopatii o 25%

o 25%

Zawału serca o 16 %

  Umieralności związanej z cukrzycą o 21%

  Zawału serca o 16 %

Umieralności związanej z cukrzycą o 21%

  Umieralności ogólnej o 14 %

Umieralności ogólnej o 14 %

Klasyfikacja cukrzycy

American Diabetes

 zwiększonego stężenia glukozy we krwi

 Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 (spowodowana uszkodzeniem komórek

beta, zwykle prowadzącym do bezwględnego

tle immunologicznym,

 Cukrzyca typu 2

Cukrzyca typu 2 (spowodowana postępującym

wydzielania glukozy do moczu

( glukozuria

cukrzyca

świecie)

Inne typy cukrzycy (spowodowane np.

białek i lipidów (niedostateczne spalanie

kowatość , chorobami trzustki np. zapalenie trzustki, rak, cukrzyca

kowatość

 Cukrzyca ciężarnych

Prawidłowe stężenie glukozy

Poziom HbA

w osoczu krwi żylnej

  na czczo < 100 mg/dl, 5,6

Obniżenie poziomu hemoglobiny A

  po posiłku 160

• poziom HbA

wanej ) < 6,1

wanej

  Zmniejszenie częstości powikłań naczyniowych

Hemoglobina glikowana

glikowana (HbA

(HbA 1C

1C )

Kryteria rozpoznawania cukrzycy

Złotym standardem w określaniu

wyrównania metabolicznego cukrzycy

jest określenie stężenia HbA 1c.

Stężenie HbA 1c należy oznaczać:

• U wszystkich chorych na cukrzycę co

3 miesiące

1. Obecność klasycznych objawów cukrzycy

Obecność klasycznych objawów cukrzycy

oraz stężenie glukozy w przypadkowym

(niezależne od pory i czasu ostatniego posiłku)

(niezależne od pory i czasu ostatniego posiłku) oznaczeniu

oznaczeniu 

200 mg/dl (11,1 mmol

mmol /l)

/l)

2. Stężenie glukozy na czczo

Stężenie glukozy na czczo ( co najmniej 8 godz. od

( co najmniej 8 godz. od

ostatniego posiłku)  126 mg/dl (7.0

126 mg/dl (7.0 mmol

mmol)

ostatniego posiłku)

• W przypadku chorych o stabilnym przebiegu

choroby i dobrym wyrównaniu

metabolicznym co 6 miesięcy

3. Stężenie glukozy w 2 godz. po doustnym

Stężenie glukozy w 2 godz. po doustnym

obciążeniu glukozą

obciążeniu glukozą w dawce 75,0 g, na czczo

w dawce 75,0 g, na czczo ,

 200 mg/dl

200 mg/dl (11,1

(11,1 mmol

mmol /l)

/l)

Początkowe etapy rozwoju zaburzeń

metabolizmu węglowodanów

Klasyczne objawy kliniczne

wzmożone pragnienie

  wielomocz, oddawanie moczu w nocy

Nieprawidłowe stężenie glukozy na czczo

- 100

wielomocz, oddawanie moczu w nocy

  utrata masy ciała; chudnięcie

100- 125 mg/dl (5,9

125 mg/dl (5,9 – 6,9

6,9 mmol

mmol /l)

/l)

utrata masy ciała; chudnięcie

  zmęczenie/osłabienie, zwiększona potliwość

zmęczenie/osłabienie, zwiększona potliwość

  zwiększony apetyt

Nieprawidłowa tolerancja glukozy – w 2

w 2

zwiększony apetyt

  upośledzenie gojenia się ran

godz. po obciążeniu glukozą glikemia

glikemia

upośledzenie gojenia się ran

  świąd skóry, pojawienie się zmian ropnych na skórze

140- 199 mg/dl (7.8

199 mg/dl (7.8- 11,0

11,0 mmol

mmol /l)

/l)

świąd skóry, pojawienie się zmian ropnych na skórze

oraz stanów zapalnych narządów moczowo

oraz stanów zapalnych narządów moczowo- płciowych

płciowych

zakażenia grzybicze lub bakteryjne

  kurcze mięśni

kurcze mięśni

  zaburzenia widzenia

zaburzenia widzenia

Hemoglobina

200 mg/dl (11,1



Początkowe etapy rozwoju zaburzeń

  wzmożone pragnienie

 Nieprawidłowe stężenie glukozy na czczo

 Nieprawidłowa tolerancja glukozy

godz. po obciążeniu glukozą

140

  zakażenia grzybicze lub bakteryjne

Ostre objawy kliniczne

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Cukrzycowa kwasica ketonowa (następstwo

(następstwo

zmiany naczyniowe: mikro- i makro

i makro- angiopatie

angiopatie

retinopatia , nefropatia, neuropatia,

, nefropatia, neuropatia, polineuropatia

polineuropatia )

cukrzyca typu 1) ; obecność

acetonu w moczu z towarzyszącą hiperglikemią oraz wyraźną

glukozurią

Wzrost aktywności

przemiany glukozy na

i cechami kwasicy metabolicznej w gazometrii krwi

  Rozwija się najczęściej w następstwie zakażenia, stresu, czy

przemiany glukozy na

szlaku

Rozwija się najczęściej w następstwie zakażenia, stresu, czy

błędów w terapii cukrzycy

szlaku poliolowym

błędów w terapii cukrzycy

z wytworzeniem sorbitolu

sorbitolu

występuje zazwyczaj po spożyciu

alkoholu przez chorych na cukrzycę leczonych pochodnymi

mleczanowa – występuje zazwyczaj po spożyciu

białek

 Aktywacja kinazy

alkoholu przez chorych na cukrzycę leczonych pochodnymi

biguanidu

Aktywacja kinazy

białkowej C;

) lub przy ich zastosowaniu pomimo

istniejących przeciwwskazań

metformina ) lub przy ich zastosowaniu pomimo

zmiana

przepuszczalności naczyń, nasilona synteza

błony podstawnej

istniejących przeciwwskazań (niewydolność nerek, uszkodzenie wątroby)

(niewydolność nerek, uszkodzenie wątroby)

Śpiączka ketonowa lub mleczanowa

mleczanowa

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Główne kliniczne i biochemiczne

cechy cukrzycy typu I

  zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy

Etiologia autoimmunologiczna

• Destrukcja komórek

wysp trzustkowych

• Całkowity niedobór insuliny

  zaburzenia funkcji płytek krwi

Całkowity niedobór insuliny

• Nagłe wystąpienie objawów

Nagłe wystąpienie objawów

• Zmniejszenie masy ciała

naczyniowych czynników śródbłonkowych i

lipoprotein ,

Zmniejszenie masy ciała

• Zakażenia grzybicze (zazwyczaj

naczyniowych czynników śródbłonkowych i

proliferacji komórek błony wewnętrznej tętnic

Zakażenia grzybicze (zazwyczaj jamu

jamu ustnej i narządów

ustnej i narządów

płciowych) lub bakteryjnych (skóry)

• Kwasica ketonowa (u około 5

proliferacji komórek błony wewnętrznej tętnic

( nieme niedokrwienie, zawał serca, zastoinowa

Kwasica ketonowa (u około 5- 10% chorych); nasilona

10% chorych); nasilona

, nudności i wymioty, odwodnienie,

zaburzenia świadomości, oddech

polidypsia , nudności i wymioty, odwodnienie,

nieme niedokrwienie, zawał serca, zastoinowa

niewydolność krążenia, udar mózgu, miażdżyca,

Kussmaula

• Brak powikłań narządowych w chwili rozpoznania

kwasiczy Kussmaula

niewydolność krążenia, udar mózgu, miażdżyca,

nadciśnienie

Brak powikłań narządowych w chwili rozpoznania

• Zależność od egzogennej insuliny w celu utrzymania przy

nadciśnienie )

)

Zależność od egzogennej insuliny w celu utrzymania przy

życiu

  zmiany naczyniowe: mikro

  Cukrzycowa kwasica ketonowa

( retinopatia

bezwzględnego niedoboru insuliny – cukrzyca typu 1) ; obecność

bezwzględnego niedoboru insuliny

 Wzrost aktywności

glukozurią i cechami kwasicy metabolicznej w gazometrii krwi

poliolowym ,

z wytworzeniem

 Glikacja

Glikacja białek

  Kwasica

Kwasica mleczanowa

biguanidu ( metformina

białkowej C; zmiana

  Śpiączka ketonowa lub

Główne kliniczne i biochemiczne

zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy

• Etiologia autoimmunologiczna

Destrukcja komórek  wysp trzustkowych

zaburzenia funkcji płytek krwi

zaburzenia metabolizmu lipoprotein

  zaburzenia metabolizmu

płciowych) lub bakteryjnych (skóry)

poliuria i

poliuria i polidypsia

zaburzenia świadomości, oddech kwasiczy

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: