Specyficzne trudności w czytaniu w świetle najnowszych badań..pdf

Tom 51, 2002

Numer 1 (254)

Strony 57–67

D OROTA B EDNAREK

Zak³ad Neurofizjologii,

Instytut Biologii Doœwiadczalnej im. M. Nenckiego PAN

Pasteura 3, 02-093 Warszawa

e-mail: balbina@nencki.gov.pl

SPECYFICZNE TRUDNOŒCI W CZYTANIU W ŒWIETLE NAJNOWSZYCH BADAÑ

DEFINICJA DYSLEKSJI

Dysleksja, czyli specyficzne trudnoœci w

czytaniu i pisaniu, jest wed³ug najnowszych

kryteriów diagnozy, jednym z rodzajów szer-

szej kategorii: zaburzeñ uczenia. S¹ to trudno-

œci izolowane, ograniczone jedynie do czytania

i pisania, odrêbne od uogólnionych trudnoœci

w uczeniu siê dzieci o obni¿onej sprawnoœci

intelektualnej. Dysleksja nie upoœledza bo-

wiem zdolnoœci rozumowania, rozwi¹zywania

problemów, tworzenia pojêæ, czy krytycznego

myœlenia.Dysleksjê diagnozuje siê w wypadku,

gdy poziom czytania i pisania (mierzony wy-

standaryzowanymi technikami) jest istotnie

ni¿szy ni¿ oczekiwany na podstawie wieku, in-

teligencji i rozwoju innych funkcji poznaw-

czych, oraz wykszta³cenia. Bierze siê tu pod

uwagê tempo i poprawnoœæ czytania oraz po-

prawnoœæ pisowni. W praktyce równie¿ zwra-

ca siê uwagê na fakt wystêpowania b³êdów ty-

powych dla dysleksji: odwracanie liter w osi

poziomej (np.b—p)ipionowej (np. d — b), my-

lenie g³osek dŸwiêcznych i bezdŸwiêcznych

(np. d — t), nosowych (np. ¹ — om) oraz zmiêk-

czeñ (np. œ — si). W starszych klasach trudnoœci

w czytaniu staj¹ siê mniej wyraziste, natomiast

trudnoœci wpisaniu, zwane czasemdysortogra-

fi¹, zazwyczaj utrzymuj¹ siê przez ca³e ¿ycie.

RYS HISTORYCZNY

Pogl¹dy na przyczyny wystêpowania dys-

leksji zmienia³y siê zasadniczo w ci¹gu ostat-

nich stu lat. Zainteresowanie tym zjawiskiem

wywodzi siê bezpoœrednio z dziewiêtnasto-

wiecznych badañ nad afazj¹. Ówczeœni lekarze

zajmowali siê wp³ywemudarówmózgu na pro-

ces ekspresji i percepcji mowy i d¹¿yli do okre-

œlenia lokalizacji czynnoœci psychicznych w

okreœlonych czêœciach kory mózgowej. W

1872 r. W ILIAM B RODBENT opisa³ przypadek pa-

cjenta, który w wyniku udaru utraci³ zdolnoœæ

czytania. By³o to pierwsze powa¿ne studium

aleksji, czy inaczej „œlepoty s³ów” (terminy te

równie¿ wspó³czeœnie stosowane s¹ do opisu

utraty zdolnoœci czytania w wyniku uszkodze-

nia mózgu). Sam termin dysleksja zosta³ wpro-

wadzony przez niemieckiego okulistê B ERLINA

w 1887 r. do opisu podobnych przypadków

utraty zdolnoœci czytania w wyniku uszkodze-

nia mózgu. Prace D EJERINE (1892) ugrunto-

wa³y pogl¹dy na temat lokalizacji uszkodzeñ w

aleksji z agrafi¹ (uszkodzenie zakrêtu k¹towe-

go w pó³kuli dominuj¹cej dla mowy) i aleksji

bez agrafii, czyli tzw. czystej aleksji (uszkodze-

nie kory wzrokowej w lewej pó³kuli i tylnej

czêœci spoid³a wielkiego, czyli przerwanie

po³¹czenia kory wzrokowej w prawej pó³kuli z

zakrêtem k¹towym w pó³kuli lewej).

Na problemy okreœlane wspó³czeœnie dys-

leksj¹ rozwojow¹ po raz pierwszy zwróci³ uwa-

D OROTA B EDNAREK

gê brytyjski lekarz W. P RINGLE M ORGAN .W

1896 r. opisa³ on przypadek „wrodzonej œlepo-

ty s³ów”. Interesuj¹cy jest fakt, ¿e jakkolwiek

pacjentem Morgana by³ kilkunastoletni

ch³opiec, którego mózg nie uleg³ uszkodzeniu,

to zaproponowana interpretacja tego przypad-

ku pozosta³a w zgodzie z dotychczasowym spo-

sobem myœlenia o afazjach i sformu³owana zo-

sta³a w kategoriach niedorozwoju „oœrodka

czytania”. Tym samym, choæ zjawisko specy-

ficznych trudnoœci w czytaniu znalaz³o siê w

polu zainteresowañ nauk medycznych, to

przez szereg lat badania pod¹¿a³y utartym tro-

pem, traktuj¹c dysleksjê analogicznie do afazji.

Czêœæ autorów przypisywa³a defekt oœrodka

czytania dziedzicznym uwarunkowaniom kon-

stytucjonalnym (H INSHELWOOD 1917), inni

sk³onni byli uwa¿aæ, ¿e jest on efektem uszko-

dzenia mózgu w okresie ¿ycia p³odowego, w

trakcie trudnego porodu, lub te¿ ju¿ po urodze-

niu.

Pierwszy prze³om nast¹pi³ w latach 20. XX

wieku, kiedy Samuel Torrey Orton zast¹pi³ ter-

min dysleksja „wrodzona”, stosowanym do dzi-

siaj — „rozwojowa”. Zaobserwowa³, co potwier-

dzane jest równie¿ wspó³czeœnie, ¿e dzieci z

dysleksj¹ wyró¿niaj¹ siê z populacji ogólnej

równie¿ cechami, które nie s¹ bezpoœrednio

zwi¹zane z czytaniem czy pisaniem (O RTON

1928). Odkry³, ¿e czêœciej wystêpuje wœród

nich leworêcznoœæ, niezdarnoœæ ruchów, zabu-

rzenia koordynacji ruchowej i zaburzenia

orientacji w przestrzeni. U dzieci z dysleksj¹

czêœciej wystêpowa³y opóŸnienia w nabywa-

niu mowy, a tak¿e wypadki j¹kania. Stwierdzi³,

¿e dysleksja jest cech¹ rodzinn¹ i dotyczy w

wiêkszoœci mê¿czyzn. Co wiêcej, Orton zauwa-

¿y³, ¿e cechy te niekoniecznie nale¿y postrze-

gaæ jako le¿¹ce u pod³o¿a trudnoœci w czytaniu.

Sugerowa³, ¿e mog¹ one z dysleksj¹ wspó³wy-

stêpowaæ, bêd¹c efektem wspólnej przyczyny.

I jakkolwiek podejœcie poszukuj¹ce „oœrodka

czytania” zachowa³o swoich zwolenników, po-

jawi³o siê równie¿ miejsce na myœlenie o dys-

leksji jako zaburzeniu, którego przyczyn¹

mog¹ byæ dysfunkcje innych, bardziej podsta-

wowych funkcji, czy zdolnoœci, których udzia³

w procesie czytania odgrywa istotn¹ rolê.

Orton zaproponowa³ równie¿ hipotezê wy-

jaœniaj¹c¹ powstawanie dysleksji. Uwa¿a³ on,

¿e podstawowym zaburzeniem le¿¹cym u jej

pod³o¿a jest brak wykszta³cenia dominacji jed-

nej pó³kuli mózgu, czyli tak zwany konflikt do-

minacji. Podstaw¹ tego punktu widzenia by³

obserwowany wœród dzieci z dysleksj¹ wy¿szy

odsetek takich objawów jak leworêcznoœæ,

s³abo zaznaczona przewaga którejœ z r¹k, nie-

spójnoœæ lateralizacji rêki i nogi oraz tak zwana

lateralizacja skrzy¿owana rêki i oka (np. domi-

nacja prawej rêki i lewego oka). Jednak¿e

wspó³czesne prace eksperymentalne nie przy-

nios³y zadawalaj¹cego potwierdzenia teorii

konfliktu dominacji pó³kul. Badania nad domi-

nacj¹ oczn¹ wykaza³y, ¿e jakkolwiek skrzy-

¿owana lateralizacja (np. preferencja prawej

rêki i lewego oka) wystêpuje u oko³o 50% osób

z dysleksj¹, to nie jest te¿ rzadka wœród osób

bez trudnoœci w czytaniu, z których 20–30%

przejawia taki w³aœnie wzorzec lateralizacji

(P ORAC iC OREN 1976).

ODKRYCIA GENETYKI

Poniewa¿ wczeœniejsze próby wyjaœnienia

etiologii dysleksji nie da³y zadowalaj¹cych roz-

strzygniêæ, ostatnie dziesiêciolecia XX wieku

przynios³y intensyfikacjê badañ z zastosowa-

niem nowo odkrytych metod. Przede wszyst-

kim specyficzne trudnoœci w czytaniu obudzi³y

¿ywe zainteresowanie genetyków i genetyków

populacyjnych.

Teza o dziedzicznoœci dysleksji siêga

pocz¹tków XX wieku (H INSHELDWOOD 1917).

Wspó³czeœnie potwierdzono, ¿e zaburzenia

czytania u jednego z rodziców s¹ silnym pre-

dyktorem takich samych zaburzeñ u dziecka.

W latach 50. oszacowano ryzyko dysleksji u

krewnych pierwszego stopnia na 41%

(H ALLGREN 1950). Nowsze badania wykazuj¹,

¿e ryzyko zaburzeñ dyslektycznych dla ch³opca

wynosi 35%, gdy trudnoœci w czytaniu wykazy-

wa³a matka i 40%, gdy trudnoœci takie mia³ oj-

ciec (V OGLER i wspó³aut. 1985). Dla dziewczy-

nek ryzyko to jest znacznie ni¿sze i wynosi od-

powiednio 17 i 18% (P ENNINGTON iS MITH

1988). Badania bliŸni¹t sugeruj¹, ¿e jedynie

niektóre zdolnoœci zwi¹zane z czytaniem s¹

dziedziczone. O LSON z zespo³em (1989) wyka-

zali, ¿e w wysokim stopniu dziedziczone s¹

zdolnoœci maj¹ce zwi¹zek z fonologicznym

aspektem czytania, zaœ takie jak np. rozumienie

czytanego tekstu, nie s¹ uwarunkowane dzie-

dzicznie.

Równolegle z badaniami genetyki popula-

cyjnej d¹¿¹cej do okreœlenia stopnia odziedzi-

Dysleksja

czalnoœci, rozwijane s¹ badania DNA metod¹

sprzê¿eñ, maj¹ce na celu okreœlenie genu dys-

leksji. W proponowanych modelach transmisji

przyjmuje siê zazwyczaj, ¿e za cechê tê odpo-

wiedzialny jest dominuj¹cy lub recesywny gen

autosomalny (nie zwi¹zany z chromosomami

p³ciowymi) lub te¿, ¿e dysleksja jest cech¹ de-

terminowan¹wieloma genami. Rozwa¿a siê te¿

kwestiê poligenicznego dziedziczenia progo-

wego zak³adaj¹cego, ¿e u kobiet prógwyst¹pie-

nia musi byæ wy¿szy, czyli ich rodziny w wiêk-

szymstopniu powinny przenosiæ cechywarun-

kuj¹ce dysleksjê, bo mniejszy odsetek kobiet

wykazuje zaburzenia czytania (S LADEN 1971).

S MITH z zespo³em (1990) wykaza³, ¿e spoœród

rodzin, u których dziedziczenie dysleksji doko-

nuje siê za pomoc¹ autosomalnego genu domi-

nuj¹cego, mniejszoœæ, bo oko³o 20%, wykazy-

wa³o sprzê¿enie z chromosomem 15, podczas

gdy u pozosta³ych rodzin nie stwierdzono ta-

kiego sprzê¿enia. Badania te dowodz¹ zatem

nie tylko zwi¹zku z chromosomem 15, ale i he-

terogenicznoœci transmisji. Wspó³czesne bada-

nia, d¹¿¹ce do okreœlenia genu dysleksji, kon-

centruj¹ siê równie¿ na chromosomie 6. Naj-

nowsze dane (G RIGORENKO i wspó³aut. 1997)

potwierdzaj¹, ¿e chromosomy6i15zawieraj¹

geny odpowiedzialne za powstawanie dyslek-

sji. Jednak, co nale¿y podkreœliæ, pomimo wi-

docznych ró¿nic genetycznych, mamy do czy-

nienia ze wspólnym fenotypem neuropsycho-

logicznym. Osoby, u których dysleksja zwi¹za-

na jest z chromosomem 15, jak i te, u których

zaburzenia czytania nie maj¹ zwi¹zku z tym

chromosomem, wykazuj¹ podobne objawy

(R UMSEY 1992).

Generalnie, choæ teza o przenoszeniu dys-

leksji z pokolenia na pokolenie nie budzi za-

strze¿eñ, to kwesti¹ otwart¹ pozostaje, czy

dziedziczona jest sama sk³onnoœæ do trudnoœci

w czytaniu, czy inne cechy maj¹ce jedynie po-

œredni zwi¹zek z procesem czytania. Równie¿

poszukiwania lokalizacji genu nie s¹ zakoñczo-

ne. Szeroko nag³aœniane odkrycia genów

zwi¹zanych z dysleksj¹ dotycz¹ niewielkiego

procentu przypadków i prawdopodobnie za

przekazywanie dysleksji mog¹ byæ odpowie-

dzialne ró¿ne geny w ró¿nych rodzinach.

FONOLOGICZNY MODEL DYSLEKSJI

Niezale¿nie od mo¿liwoœci otwieraj¹cych

siê dziêki najnowszym technikom genetyki,

wiele istotnych pytañ o naturê trudnoœci wczy-

taniu pozostaje nadal bez odpowiedzi. Dlatego

nadzieje badaczy i praktyków zwrócone s¹ w

kierunku szeroko rozumianych badañ neurofi-

zjologicznych. Otwieraj¹ one bowiem nowe

kierunki poszukiwañ dziêki postêpowi wiedzy

i technik badawczych dotycz¹cych budowy i

funkcji uk³adów sensorycznych. Najnowsze

teorie wyjaœniaj¹ce przyczyny dysleksji

odwo³uj¹ siê bowiem do wybiórczych i subtel-

nych deficytów w uk³adzie s³uchowym i wzro-

kowym.

Stosunkowo du¿¹ popularnoœci¹ i uzna-

niem wœród psychologów edukacyjnych i tera-

peutów cieszy siê fonologiczny model dyslek-

sji. Jego zwolennicy upatruj¹ przyczyn dyslek-

sji w zaburzeniach przetwarzania jêzykowego.

Wed³ug tej koncepcji specyficzne trudnoœci w

czytaniuwynikaj¹ z niedoboróww s³uchowym

ró¿nicowaniu i identyfikacji g³osek, czyli

mówi¹c s³owami teorii: najmniejszych dystyn-

ktywnych jednostek systemu jêzykowego — fo-

nemów (np. ba — pa). St¹d mówi siê o zaburze-

niach s³uchu fonematycznygo i œwiadomoœci

fonologicznej. W ujêciu tym zak³ada siê, ¿e czy-

tanie jest procesem analogicznym do analizy i

syntezy g³oskowej, jaka zachodzi podczas rozu-

mienia jêzyka mówionego i mówienia. Jednak

chocia¿ cz³owiek dysponuje wrodzon¹ zdolno-

œci¹ opanowania mowy, czyli tak zwan¹ kom-

petencj¹ jêzykow¹ (C HOMSKY 1957), aby na-

uczyæ siê czytaæ, trzeba najpierw uœwiadomiæ

sobie wewnêtrzn¹, fonologiczn¹ strukturê

s³ów, a nastêpnie zrozumieæ odpowiednioœæ

zachodz¹c¹miêdzy sekwencj¹ liter i sekwencj¹

g³osek w wyrazie. Upoœledzenie s³uchu fone-

matycznego ogranicza zdolnoœæ dzielenia s³ów

na g³oski i ich transpozycji na litery. Przy nor-

malnym rozwoju œwiadomoœæ fonologicznej

struktury wypowiadanych s³ów pojawia siê

miêdzy czwartym a szóstym rokiem ¿ycia

(L IBERMAN 1973). B RADLEY iB RYANT (1978)

stwierdzili zwi¹zek miêdzy rozwojem œwiado-

moœci fonologicznej w wieku przedszkolnym,

a poziomem umiejêtnoœci czytania w szkole. W

wielu pracach stwierdzono obni¿enie œwiado-

moœci fonologicznej u dzieci z dysleksj¹

(G ODFREY i wspó³aut. 1981, W ERKER iT EES

1987, R EED 1989, M ANIS i wspó³aut. 1997). Wy-

kazano równie¿, ¿e æwiczenie zdolnoœci roz-

ró¿niania i identyfikacji fonemów wp³ywa na

poprawê wyników czytania (B RADLEY i

D OROTA B EDNAREK

B RYANT 1983). W innych badaniachwykazano,

¿e trudnoœci zwi¹zane z przetwarzaniem fono-

logicznym s¹ zaburzeniem najczêœciej

wspó³wystêpuj¹cym z dysleksj¹ (B EITCHMAN i

I NGLIS 1991).

Warto zauwa¿yæ, ¿e z teori¹ fonologiczne-

go deficytu koresponduj¹ odkrycia anatomicz-

nych zmian w mózgach osób z dysleksj¹. W

wielu badaniach odkryto i dobrze udokumen-

towano pewne charakterystyczne zmiany w

tych czêœciach centralnego uk³adu nerwowe-

go, które s¹ odpowiedzialne za przetwarzanie

jêzykowe.

Le¿¹ce w p³acie skroniowym planum tem-

porale jest jedn¹ z wa¿niejszych struktur kory

zaanga¿owanych w procesy jêzykowe. Jest to

struktura le¿¹ca w bruŸdzie Sylwiusza, do ty³u

od zakrêtu Heschla i stanowi s³uchowy obszar

asocjacyjny (G ALABURDA iS ENIDES 1980).

Uszkodzenia tego regionu mózgu wywo³uj¹

czêsto afazjê Wernicke’go (S HAPLESKE i

wspó³aut. 1999). Odkrycie, i¿ w normalnym

mózgu obszar ten jest asymetryczny, czyli nie

jednakowej wielkoœci w obu pó³kulach, by³o

jednym z kamieni milowych badañ nad laterali-

zacj¹. G ESCHWIND iL EVITSKY (1968) wykazali,

¿e u zdrowych osób lewe planum temporale

by³o wiêksze od prawego w 65% zbadanych

mózgów, obraz odwrotny (prawe wiêksze)

stwierdzili w 10% przypadków, zaœ 25% mó-

zgów cechowa³o siê symetrycznoœci¹ tych

struktur. Uwa¿a siê, ¿e asymetria wielkoœci

tych obszarówmózgu odzwierciedla asymetriê

funkcjonaln¹ wprzetwarzaniu jêzyka i wiêksze

planum temporale w lewej pó³kuli zwi¹zane

jest z dominacj¹ tej strony dla mowy

(G ALABURDA i wspó³aut. 1978).

Tymczasem zarówno anatomiczne, jak i fi-

zjologiczne badania mózgu wykaza³y brak ty-

powej asymetrii planum temporale u osób z

dysleksj¹. Z poœmiertnych autopsji wynika, ¿e

w wielu mózgach takich osób prawe planum

temporale nie by³o mniejsze od lewego

(G ALABURDA i wspó³aut. 1985, G ALABURDA

1988). Badania prowadzone metod¹ rezonan-

su magnetycznego (MRI) równie¿ potwier-

dzi³y te odkrycia. Hynd stwierdzi³ w 10 przy-

padkach odwrócon¹ asymetriê (prawe wiêk-

sze od lewego) i wykaza³, ¿e wzór tenwynika³ z

mniejszej wielkoœci (w porównaniu z prze-

ciêtn¹ wielkoœci¹ w grupie kontrolnej) lewego

planum temporale (H YND i wspó³aut. 1990).

Równie¿ Jernigan z zespo³em odkry³ brak asy-

metrii u 20 dzieci cierpi¹cych na zaburzenia

mowy i dysleksjê. Tu równie¿ zaburzenie typo-

wej asymetrii wynika³o z faktu, ¿e w lewej

pó³kuli tylni obszar oko³osylwialny (do które-

go nale¿y równie¿ planum temporale) by³

mniejszy ni¿ w grupie kontrolnej (J ERNIGAN i

wspó³aut. 1991). W badaniach, z udzia³em kil-

kunastoletnich dzieci z dysleksj¹, z zastosowa-

niem metody MRI wykazano brak asymetrii

planum temporale u 70% badanych z dysleksj¹

i tylko u 30% osób bez dysleksji (L UNDBERG i

H OIEN 1989, L ARSEN i wspó³aut. 1990). Co cie-

kawsze, wynik ten okaza³ siê œciœle korelowaæ z

deficytem fonologicznym oszacowanym te-

stem czytania pseudos³ów.

Hipoteza wyjaœniaj¹ca powstawanie zabu-

rzeñ lateralizacji zosta³a zaproponowana przez

G ESCHWINDA iB EHANA w 1982 r. Mówi ona, ¿e

w trakcie rozwoju p³odowego wysoki poziom

testosteronu mo¿e wp³ywaæ na rozwijaj¹cy siê

mózg. Jest to o tyle istotne, ¿e wœród osób z dys-

leksj¹ powszechnie odnotowuje siê znaczn¹

dominacjê mê¿czyzn (stanowi¹ oni 75% tej po-

pulacji). Podwy¿szony poziom testosteronu

mo¿e powodowaæ rozwojowe zmiany w typo-

wej asymetrii pó³kul mózgowych: bardziej dy-

namiczny rozwój prawej i wolniejszy lewej

oraz leworêcznoœæ. Jest to zgodne z czêsto

stwierdzanym przez badaczy wy¿szym odset-

kiem leworêcznoœci wœród osób z dysleksj¹

(18%, wporównaniu z 9%wpopulacji ogólnej)

(A NNETT iK ILSHAW 1984). ZdaniemGeschwin-

da testosteron jest odpowiedzialny tak¿e za za-

burzenia migracji neuronów i anomalie cytoar-

chitektoniczne stwierdzane wmózgach osób z

dysleksj¹ (G ALABURDA iL IVINGSTONE 1993).

Nadmiernemu stê¿eniu mêskiego hormonu w

¿yciu p³odowymprzypisuje siê równie¿ istotn¹

rolê w powstawaniu zaburzeñ sytemu immu-

nologicznego i podatnoœci na choroby autoim-

munologiczne. Choæ rozumowanie Geschwin-

da jest bardzo przekonuj¹ce i nie brak danych

przemawiaj¹cych za s³usznoœci¹ jego hipotezy,

to nie wszystkie dane s¹ jednoznaczne. Na

przyk³ad, o ile niektóre prace zdaj¹ siê wskazy-

waæ na wy¿szy wskaŸnik zachorowalnoœci na

ró¿nego typu alergie wœród osób z dysleksj¹

(P ENNINGTON i wspó³aut. 1987, H UGHDAL i

wspó³aut. 1990), to inne badania nie potwier-

dzaj¹ tych danych. Podwa¿ana bywa równie¿

si³a zwi¹zku dysleksji z leworêcznoœci¹

(H UGHDAL i wspó³aut. 1990), a nawet p³ci¹

mêsk¹ (S HAYWITZ i wspó³aut. 1990).

Równie¿ dane anatomiczne nie zawsze s¹

zgodne. Wprzeciwieñstwie do najczêœciej rela-

cjonowanych rezultatów, stosuj¹c metodê re-

zonansu magnetycznego, D UARA ze wspó³pra-

Dysleksja

cownikami (1991) nie znalaz³ ¿adnych istot-

nych ró¿nic miêdzygrupowych w wielkoœci

planum temporale , natomiast odnotowa³, ¿e

dwa obszary w tylnej czêœci mózgu, zawie-

raj¹ce zakrêt k¹towy i biegun tylny, bywaj¹ nie-

typowo powiêkszone w prawej pó³kuli mó-

zgów osób z dysleksj¹.

Badania struktury mózgu w obszarach

zwi¹zanych z mow¹ nie ograniczaj¹ siê oczywiœ-

cie tylko do zagadnieñ asymetrii. Galaburda

(G ALABURDA i wspó³aut. 1985, G ALABURDA

1988) odkry³ szereg nieprawid³owoœci w lewej

(czyli dominuj¹cej dla procesów jêzykowych)

pó³kuli mózgu u osób z dysleksj¹. Zaobserwo-

wa³ on wystêpowanie, g³ównie w czêœciach

skroniowych tej pó³kuli nieprawid³owoœci

pofa³dowania kory (polimikrogyria) oraz nie-

prawid³ow¹ lokalizacjê neuronów w okolicach

oko³osylwialnych. Zdaniem Galaburdy zmiany

te wskazuj¹ na nieprawid³owoœci rozwoju tkan-

ki nerwowej w ¿yciu p³odowym (w drugim try-

mestrze ci¹¿y), gdy nastêpuje migracja niedoj-

rza³ych neuronów do odpowiednich dla nich

miejsc w mózgu. Podobne nieprawid³owoœci

zaobserwowano równie¿ w lewych i prawych

obszarach czo³owych (H YND i EMRUD -

C LIKEMAN 1989) oraz we wzgórzu (G ALABURDA

i wspó³aut. 1985).

Jakkolwiek opisane tu odkrycia anatomicz-

ne mog¹ przemawiaæ za teori¹ jêzykowego de-

ficytu w dysleksji, to nie ma dowodu na ich

zwi¹zek z zaburzeniami œwiadomoœci fonolo-

gicznej.

HIPOTEZA ZABURZEÑ W UK£ADZIE WZROKOWYM

ROLA RÓWNOLEG³EGO PRZETWARZANIA W

UK³ADZIE WZROKOWYM

uproszczeniu istnienie anatomicznej i funkcjo-

nalnej segregacji na co najmniej dwa wzglêd-

nie niezale¿ne kana³y (L IVINGSTONE iH UBEL

1987, M ERIGAN iM AUNSELL 1993). Segregacja

wystêpuje ju¿ na poziomie siatkówki, gdziewy-

stêpuj¹ dwa typy komórek zwojowych, wiêk-

sze, zwane M (magnocellular), oraz mniejsze,

zwane P (parvocellular). W nerwie wzroko-

wym wyodrêbniæ mo¿na odpowiednio grub-

sze i cieñsze aksony. Komórki zwojowe typu M

wysy³aj¹ selektywne projekcje do brzusznej

czêœci cia³a kolankowatego bocznego (war-

stwy 1 i 2), komórki typu P natomiast maj¹ za-

koñczenia w grzbietowej czêœci tej struktury

(warstwy od 3 do 6). Podobnie jak w siatków-

ce, równie¿ w ciele kolankowatym bocznym

bardzo wyraŸnie widoczne jest zró¿nicowanie

wielkoœci miêdzy oboma typami komórek. Ta

segregacja anatomiczna ma swoj¹ kontynuacjê

wprojekcjach do odrêbnychwarstwpierwszo-

rzêdowej kory wzrokowej. Aksony komórek

kana³uwielkokomórkowegomaj¹ zakoñczenia

wwarstwie 4C (H UBEL iW IESEL 1972) i dalej w

warstwie 4B (L UND iB OOTHE 1975), zaœ aksony

komórek kana³u drobnokomórkowego maj¹

zakoñczenia w warstwie 4C (H UBEL iW IESEL

1972) i 4A. Pocz¹wszy od tego poziomu, w ko-

rze asocjacyjnej, w przeciwieñstwie do ni¿-

szych poziomów analizy wzrokowej, rozdzia³

strukturalny i funkcjonalny obu kana³ów nie

jest tak kompletny.

Segregacja strukturalna kana³ów ma swoje

odzwierciedlenie w odmiennym sposobie

dzia³ania i dope³niaj¹cych siê rolachw transmi-

Ca³kowicie niezale¿ny nurt badañ nad wy-

jaœnieniem przyczyn dysleksji zwi¹zany jest z

odkryciem równoleg³ego przetwarzania ró¿-

nych aspektów informacji wzrokowej w pod-

systemach uk³adu wzrokowego.

Ju¿ w po³owie lat 70. wykazano, ¿e osoby z

dysleksj¹ ró¿ni¹ siê od osób bez trudnoœci w

czytaniu w zakresie percepcji wzrokowej,

szczególnie w zadaniach wymagaj¹cych szyb-

kiego przetwarzania informacji (S TANLEY ,

1975 L OVEGROVE iB ROWN 1978). Równocze-

œnie jednak w wielu badaniach, w których nie

by³o presji czasowej i nie by³a konieczna szyb-

ka analiza informacji wzrokowej, np. pole-

gaj¹cych na przerysowaniu obrazów ze wzoru

lub z pamiêci, nie stwierdzono takich ró¿nic

(patrz B ENTON 1975, V ELLUTINO 1979). Prze-

œwiadczenie o znikomym udziale percepcji

wzrokowej w powstawaniu zaburzeñ w czyta-

niu by³o zatem powszechnie ugruntowane i

przejawia³o siê miêdzy innymi w zani¿onych

szacunkach odsetka dysleksji wzrokowej wœ-

ród wszystkich przypadków dysleksji. Dopiero

nowe odkrycia z zakresu budowy i funkcji pod-

systemów w uk³adzie wzrokowym umo¿liwi³o

rozwi¹zanie trudnoœci metodologicznych w

dotychczasowych badaniach.

Koncepcja równoleg³ego przetwarzania in-

formacji w oddzielnych podsystemach w

uk³adzie wzrokowym siêga pocz¹tku lat 70.

Wspó³czeœnie, dziêki niezale¿nemu wk³adowi

kilku nurtów badawczych przyjmuje siê w

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: