Depresja poudarowa.pdf

Psychiatria

PRACA POGLĄDOWA

tom 3, nr 4, 160–168

ISSN 1732–9841

Hubert Wichowicz

Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Katedry Chorób Psychicznych

Akademii Medycznej w Gdańsku

Depresja poudarowa:

przegląd wybranych zagadnień

z uwzględnieniem czynników ryzyka

Post-stroke depression: review of selected problems

and risk factors

Abstract

Depression is linked to such post-stroke symptoms as: slower recovery, worse functional outcome, worse quality

of life below level suitable for degree of disability and increased mortality. It is estimated that post-stroke depres-

sion (PSD) occurs in approximately one-third of stroke survivors (16–47%). It means in medical practice that PSD in

very common after stroke but sometimes can be incorrectly estimated. The most common causes of misdiagnosis

are: patient’s psychological distress, poor relationship between medical staff and patient and variety of criteria of

depression. Such syndromes as: anxiety disorders, apathy (abulia), loss of psychic self-activation, pathological

laughing and crying, catastrophe reaction are disturbances which can often be misdiagnosed with PSD. PSD is

potentially linked to: place of ischaemic area, female sex, age, physical and mental disability, family or personal

bias of affective disturbances and psychological factors. The most popular hypothesis, having most representative

references, says that PSD is connected with left hemisphere injury. But neither this hypothesis nor other potentially

risk factors have been fully confirm, perhaps because of methodical variety of approaches.

key words: post-stroke depression, diagnostic difficulties, risk factors

Wstęp

Od ponad 30 lat, czyli od czasu powstania pierwszych

prac, w których wystąpienie depresji poudarowej wią-

zano z uszkodzeniem wybranych pól i szlaków ośrod-

kowego układu nerwowego, opublikowano ogromną

ilość artykułów dotyczących kryteriów rozpoznaw-

czych, przebiegu, czynników ryzyka oraz leczenia de-

presjii poudarowej. Mimo to wiele zagadnień związa-

nych z tą chorobą dotychczas nie wyjaśniono. Nale-

żałoby to tłumaczyć właśnie dużą liczbą różnorod-

nych prac, w których stosuje się różne podejścia me-

todologiczne. Niniejsza praca ma na celu przybliżenie

tematyki dotyczącej depresji poudarowej i ukazanie

różnorodności podejść badawczych.

Znaczenie kliniczne depresji poudarowych

Depresję poudarową uważa się za przyczynę spowol-

nionego powrotu do zdrowia oraz pogorszenia funk-

cjonowania pacjentów i obniżenia jakości ich życia

poniżej poziomu wynikającego z dysfunkcji neurolo-

gicznych [1–6]. Chorobę tę uznaje się również za przy-

czynę podwyższonej śmiertelności u pacjentów po

udarze, co jest widoczne nie tylko w okresie bezpo-

średnio po udarze, lecz także wiele lat później. Przez

długi czas brakowało przekonujących dowodów na

tę ważną klinicznie korelację. Wcześniejszym pracom

[7–12] zarzucano nieścisłości metodologiczne, wyni-

kające z niewielkiej liczby przebadanych osób,

z braku zastosowania ścisłych kryteriów depresji lub

także z nieuwzględnienia innych czynników podwyż-

szających śmiertelność. Lukę tę wypełniła praca Wil-

liamsa i wsp. [13]. Wykorzystując bazę danych liczącą

ponad 51 tysięcy osób, wykazano, iż po uwzględnie-

niu innych czynników ryzyka zgonu rozpoznanie de-

Adres do korespondencji:

dr med. Hubert Wichowicz

Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych

Katedry Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku

ul. Dębinki 7, 80–952 Gdańsk

tel.: (0 58) 349 26 50

160

www.psychiatria.viamedica.pl

Hubert Wichowicz, Depresja poudarowa: przegląd wybranych zagadnień

presji w 30 dniu po udarze podwyższa śmiertelność

o 13%. Ponadto, wystąpienie innych zaburzeń psy-

chicznych (nadużycie środków psychoaktywnych, za-

burzenia lękowe, schizofrenia, zaburzenia osobowo-

ści oraz inne zaburzenia nastroju — zaburzenia te

podano w kolejności od najczęściej występujących)

podwyższa ryzyko zgonu w zbliżonym odsetku.

wszechnienie depresji u chorych po udarze, gdyż zawał

serca także należy do schorzeń, w przebiegu których

rozpowszechnienie zaburzeń depresyjnych jest wyso-

kie [25, 26]. Z prac opartych na danych populacyj-

nych (analizujących wszystkich chorych w populacji,

uwzględniając niehospitalizowanych) tylko w jednej

pracy oceniono występowanie depresji poudarowej,

biorąc pod uwagę grupę kontrolną [27]. Wykazano

w niej, iż rozpowszechnienie depresji u chorych po

udarze jest 2-krotnie wyższe niż w grupie kontrolnej.

Słabą stroną metodologii tej potencjalnie najlepszej

pracy jest to, iż posłużono się jedynie skalą samooce-

ny Becka i skalą Present State Examination .

Rozpowszechnienie

W metaanalizie Robinsona z 2002 roku odsetek roz-

poznań depresjii poudarowej w analizowanych pra-

cach określono na 16–47%, zaś w jednej z prac poda-

no nawet 72% [14]. W późniejszym o 3 lata zestawie-

niu Hacketta i wsp. oceniono, że po udarze mózgu,

w różnym okresie po jego przebyciu, na zaburzenia

nastroju cierpi około 1/3 pacjentów [15].

Należy się zastanowić, jaką informację przedstawiają

te liczby. Gdy porówna się zachorowalność na depre-

sję poudarową w Stanach Zjednoczonych, skąd po-

chodzi największa liczba prac, wynoszącą 10% w prze-

ciągu roku [16], odsetki zaprezentowane w powyż-

szych 2 metaanalizach są wysokie. Jednak pacjenci po

udarze to zazwyczaj ludzie starsi, cierpiący także na

inne schorzenia, osamotnieni lub osoby, u których

wystąpiły trudne wydarzenia życiowe. Zatem już wcze-

śniej występuje u nich wiele czynników depresjogen-

nych [17]. Warto nadmienić, iż izolacja społeczna jest

sama w sobie czynnikiem znacznie podwyższającym

śmiertelność po udarze mózgu, nie tylko z powodu

depresji poudarowej, ale także z powodu innych po-

tencjalnych przyczyn zgonu (np. długotrwały stres,

niezażywanie leków itp.) [18].

Największym ograniczeniem prawie wszystkich prac

oceniających częstość depresji poudarowej jest brak

grupy kontrolnej, która pozwoliłaby lepiej ocenić roz-

powszechnienie tej choroby. Zaledwie nieliczne prace

nie posiadają tej wady. W jednej z nich, odosobnio-

nej w otrzymanych rezultatach, nie stwierdzono więk-

szej zachorowalności. Oceniono w niej tylko nowe

epizody na przestrzeni roku, w porównaniu z grupą

kontrolną, o charakterze populacyjnym [19]. W innych

pracach wykazano większe rozpowszechnienie depre-

sji u pacjentów po udarze w porównaniu z grupą kon-

trolną. W pracach tych porównywano grupę chorych

z populacją pacjentów sąsiedniego szpitala [20], z bli-

żej nieokreśloną grupą [21] czy też wykorzystywano

do obserwacji prospektywnej całą wybraną populację

[22]. W następnych 2 pracach porównano pacjentów

po udarze z osobami po pierwszym zawale serca. Nie

stwierdzono w nich ilościowej różnicy w występowa-

niu depresji w czasie rocznej obserwacji [23, 24]. Na-

leży to uznać za kolejny dowód na większe rozpo-

Przyczyna trudności diagnostycznych

depresji poudarowych

Depresja poudarowa uchodzi powszechnie za zjawi-

sko, którego prawdziwy zakres dość często jest nie-

prawidłowo szacowany, co wynika z dwóch przyczyn:

— problemy psychologiczne pacjenta oraz nieprawi-

dłowe relacje między pacjentem a personelem

medycznym, co często powoduje niedoszacowa-

nie rzeczywistego rozpowszechnienia depresji;

— nadmiar funkcjonujących kryteriów diagnostycz-

nych depresji poudarowej.

Chory może nie zgłaszać objawów depresji poudaro-

wej z przyczyn psychologicznych (duma, mechanizmy

obronne osobowości, takie jak wypieranie czy zaprze-

czanie, lęk przed dyskryminacją) [28]. Czasami chory

może sam u siebie nie dostrzegać przejawów depre-

sji, nawet pojawiło się określenie „anozognozja de-

presji” u chorych po udarze [29]. Kolejne przyczyny

to: błędny pogląd, iż objawy depresji są zwykłymi

objawami choroby (względnie — podeszłego wieku

większości chorych po udarze), czasami atypowy prze-

bieg schorzenia, zogniskowanie uwagi personelu

medycznego na stanie somatycznym — często cięż-

kim — z pomijaniem aspektów psychiatrycznych. Po-

stuluje się szkolenie personelu średniego (pielęgnia-

rek, rehabilitantów) w zakresie posługiwania się po-

pularnymi skalami depresji, aby używano ich jako ba-

dań przesiewowych w depresji poudarowej [30].

Drugą przyczyną nieprawidłowości w oszacowaniu

rozpowszechnienia depresji są nieujednolicone kryte-

ria diagnostyczne. W rozpoznaniu depresji powinno

się stosować kryteria kolejnych edycji Diagnostic and

Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) albo In-

ternational Classification of Diseases (ICD). Chory

z zaburzeniami neurologicznymi jest takim samym

„przypadkiem psychiatrycznym” jak osoba bez tych

zaburzeń, trudno więc dociec, dlaczego w jego przy-

padku miano by zastosować jakiekolwiek inne kryte-

www.psychiatria.viamedica.pl

161

Psychiatria 2006, tom 3, nr 4

ria, niż te dwa, które są wymagane w każdych bada-

niach psychiatrycznych. Jednak w odniesieniu do pa-

cjentów ze schorzeniami somatycznymi bardzo roz-

powszechnioną, chociaż nieprawidłową metodą jest

diagnozowanie za pomocą skal. Jednak nawet przy

założeniu, iż badanie skalami jest równoważne, na

przykład kryteriom ICD, można spotkać zjawisko róż-

nej wartości przyjęcia punktu odcięcia. Jak podali

w swojej metaanalizie Hackett i wsp., stały cut point

przyjmuje się tylko w dwóch skalach: Montgomery

Asberg ≥ 7 punktów i w skali Zunga ≥ 50 punktów.

W przypadku skali Becka zakres punktów odcięcia dla

rozpoznania depresji waha się od 10 do 17, w skali

Hamiltona od 8 do 18, a w Geriatrycznej Skali Depresji

od 5 do 15 [15]. Jak widać, rozbieżności są znaczne.

Następne trudności rodzą się wraz z pytaniem: jak

powinno się rozpoznawać i szacować potencjalne

objawy depresyjne u chorych po udarze? Nawet

w przypadku zastosowania „właściwych” kryteriów

DSM lub ICD powstaje problem: jak potraktować te

objawy psychopatologiczne, które potencjalnie

mogą wynikać z udaru [14]? Cohen-Cole i Stoude-

mire podają, iż możliwe są aż 4 podejścia w pro-

cesie diagnozowania zaburzeń nastroju u pacjen-

ta z chorobą somatyczną [31]. Są to podejścia

( approaches ):

1) włączające ( inclusive approach ), w którym ocenia-

jąc obecność depresji sumuje się wszystkie objawy,

nie analizując, czy wynikają one ze schorzenia soma-

tycznego, czy z obecności depresji [32];

2) etiologiczne ( etiologic approach ), w którym dany

symptom traktuje się jako objaw depresji tylko wtedy,

jeżeli osoba diagnozująca uzna, iż dany objaw etiolo-

gicznie nie jest rezultatem choroby somatycznej [33];

3) substytucyjne ( substitutive approach ), w którym

objawy psychologiczne wlicza się do diagnozy depre-

sji tylko w sytuacji, gdy przekształcają się w wegeta-

tywne [34];

4) wyłączające ( exclusive approach ), w którym z kry-

teriów diagnostycznych zaburzeń nastroju wyłącza się

te objawy psychopatologiczne, o których dane badaw-

cze mówią, iż są typowe przede wszystkim dla scho-

rzenia somatycznego (u pacjentów zarówno z de-

presją, jak i bez niej) [35].

Aby uczynić punkt trzeci bardziej zrozumiałym, nale-

ży dodać, iż pod pojęciem „objawów wegetatywnych”,

w które przekształcają się „objawy psychologiczne”

autorzy rozumieją, takie objawy, jak: różne formy lęku,

złe samopoczucie poranne, utrata masy ciała, trud-

ności w zasypianiu, utrata energii, ranne budzenie się

i utrata łaknienia. Natomiast objawy psychologiczne

to: poczucie winy i myśli samobójcze.

W latach 90. XX wieku zaledwie w kilku pracach

uwzględniono zagadnienie podejścia do objawów [36,

37]. W następnej dekadzie ukazały się kolejne prace

na ten temat, między innymi oceniające poszczegól-

ne podejścia na bazie DSM-IV. Robinson, przeprowa-

dzając szacunkową analizę 27 pacjentów z depresją

poudarową oceniał, w jakim stopniu kryteria wyłącza-

jące zmieniły diagnozę. Zasugerował, iż nie istnieje

potrzeba jakiejkolwiek modyfikacji DSM-IV dla cho-

rych po udarze, gdyż różnice diagnoz były niewielkie,

najczęściej rzędu kilkunastu procent [14]. Z kolei Spal-

letta i wsp. przeprowadzili znacznie bardziej repre-

zentatywną analizę 200 chorych po udarze. Uwzględ-

niała ona zarówno objawy psychologiczne, wegeta-

tywne, jak i oszacowane za pomocą kwestionariusza

MMSE ( Mini Mental State Examination ) zaburzenia

poznawcze. Autorzy stwierdzili, iż najbardziej miaro-

dajne wydaje się jednak podejście włączające wszyst-

kie 3 grupy objawów [38]. Należy jednak stwierdzić,

iż otrzymany przez nich wynik analizy rozpowszech-

nienia depresji (25% epizodów dużych depresji i 31%

mniejszych) był wysoki.

Rozpoznanie różnicowe depresji poudarowej

Zdaniem niektórych autorów podczas rozpoznania

depresji poudarowej może dojść nie tylko do zjawi-

ska niedoszacowania jej rozpowszechnienia, lecz tak-

że do potraktowania pewnych zaburzeń poudaro-

wych fałszywie — jako oznak pełnoobjawowego

zespołu depresyjnego. Zdaniem Ghika-Schmida i Bo-

gousslavsky’ego [39] zdarzają się następujące „pseu-

do-depresyjne manifestacje” udaru:

1) zaburzenia lękowe występują u wielu chorych po

udarze; według wielu autorów rozpowszechnienie

zaburzeń lękowych wynosi 3,5–24%; stanowią one

drugie pod względem rozpowszechnienia psychia-

tryczne powikłanie udaru [40–43];

2) apatia (abulia), której główne objawy to: stępie-

nie afektu, krótkie i dawane z opóźnieniem odpo-

wiedzi na zadawane pytania, hipofonia, ogranicze-

nia zachowań ruchowych, utkwiony nieruchomo

wzrok, skłonność do perseweracji oraz brak świado-

mości choroby; zaburzenie to wiąże się z uszkodze-

niem szlaków czołowo-podkorowych [44];

3) tak zwana utrata psychicznej samoaktywacji, gdzie

w odróżnieniu od apatii (abulii) pacjenci relatywnie

dobrze funkcjonują przy stymulacji przez inne oso-

by; najczęściej jest związana z uszkodzeniem gałki

bladej, skorupy lub obustronnym uszkodzeniem

wzgórza [45];

4) patologiczny śmiech i płacz, w którym wybuchy

emocjonalnie nie są związane z „wewnętrznym” na-

162

www.psychiatria.viamedica.pl

Hubert Wichowicz, Depresja poudarowa: przegląd wybranych zagadnień

strojem chorego; prawdopodobnie wiąże się on

z uszkodzeniem serotoninergicznych dróg w pniu

mózgu (lub ich projekcji), najczęściej sugerowane są

uszkodzenia okolicy mostu; zaburzenie to odpowia-

da korzystnie na leczenie selektywnymi inhibitorami

wychwytu zwrotnego serotoniny lub trójpierścienio-

wymi lekami przeciwdepresyjnymi [39, 46, 47];

5) opisana przez Babińskiego w 1914 roku i Goldste-

ina w 1939 roku reakcja katastroficzna, przebiegają-

ca z krótko trwającymi nagłymi napadami płaczu,

odmowy, względnie irytacji w odpowiedzi na czynni-

ki stresujące [39].

Pozostałe jednostki „imitujące” depresje to: reakcja

żałoby, organiczne zaburzenia osobowości, organicz-

na labilność afektywna. Należy jednak podkreślić, iż

każde z powyższych zaburzeń potencjalnie może też

współwystępować z depresją poudarową.

1. istnienie prac przekrojowych ( cross-sectional)

i prospektywnych ( longitudinal) ; te ostatnie mają

rozmaite czasy katamnezy;

2. różne kategorie źródeł badanych pacjentów: po-

pulation based studies , inaczej określane jako com-

munity sampling methods , oparte na najpełniej-

szym materiale chorych, uwzględniającym chorych

niehospitalizowanych vs. hospital-based studies ,

oparte na chorych hospitalizowanych w szpitalach,

vs. rehabilitation-based , oparte na badaniach cho-

rych w ośrodkach rehabilitacji;

3. uwzględnianie pacjentów z afazją w niektórych

pracach, a w niektórych nie;

4. włączanie przypadków udarów krwotocznych

w niektórych pracach, a w niektórych nawet pod-

pajęczynówkowych;

5. włączanie przez niektórych badaczy udarów nie-

dokonanych (ITA, transient ischemic attacks ),

6. odrzucanie badania pacjentów ze znacznym stop-

niem niepełnosprawności w niektórych pracach;

7. uwzględnienie bądź nie pacjentów ze znacznym

stopniem otępienia;

8. rozpatrywanie tylko pierwszorazowych udarów

w niektórych pracach, dopuszczanie oceny po ko-

lejnych udarach w innych pracach [48, 49].

Należy się zatrzymać na chwilę na punkcie drugim,

aby unaocznić mechanizm wpływu wstępnego wy-

boru materiału na wyniki [50]. Doniesienia pocho-

dzące z ośrodków rehabilitacji [51] będą preferowa-

ły pacjentów, których ocenieniono jako korzystnie ro-

kujących. Najczęściej pojawiające się prace hospital-

based, czasami określane jako acute inpatiens sam-

ples, jak sama nazwa wskazuje, preferują pacjentów

zgodnie z zasadami przyjęć w danym ośrodku, poza

tym często prezentują materiał oparty na pacjentach

młodszych. Z kolei prace populacyjne [52, 53] mogą

zawierać przypadki o skrajnie łagodnym przebiegu

i/lub zupełnie pozbawione jakichkolwiek problemów

zdrowotnych po udarze. Ilustracją może być donie-

sienie norweskich autorów, oparte właśnie na da-

nych populacyjnych, które podają średni wynik w skali

MMSE jako zaledwie 28 punktów. Wydaje się to

wynikiem zaniżającym deficyty, nawet biorąc pod

uwagę założony wstępnie wybór jedynie młodszych

chorych [53].

Wystąpienie depresji poudarowej wiąże się między

innymi z umiejscowieniem udaru, płcią żeńską, wie-

kiem, stopniem niesprawności fizycznej i psychicz-

nej, obciążeniem zaburzeniami nastroju w rodzinie

bądź w wywiadzie chorobowym oraz czynnikami psy-

chologicznymi. Czynniki te omówiono poniżej.

Czynniki ryzyka depresji poudarowej (ogólnie)

Podsumowanie prac dotyczących czynników ryzyka

depresji poudarowej dokonane w 2005 roku przez

Hacketta i Anderson wskazuje, iż podwyższone ryzy-

ko zależy tylko i wyłącznie od następujących zmien-

nych: stopnia niesprawności fizycznej, ciężkości same-

go udaru i zaburzeń poznawczych. Po uwzględnieniu

tych 3 zmiennych dodatkowo pewne znaczenie pro-

gnostyczne miały czynniki społeczne po udarze (np.

osamotnienie, nieobecność wsparcia społecznego)

[48]. Na tym można by zakończyć artykuł, gdyby nie

krytyczne nastawienie samych autorów do zebranych

i ocenianych przez nich doniesień.

Opracowanie to jest kontynuacją cytowanej metaana-

lizy dotyczącej rozpowszechnienia depresji poudaro-

wej [15]. Jednak w drugiej części pracy otrzymane

wyniki traktuje się ze znaczną rezerwą, zgłaszając wiele

zastrzeżeń metodologicznych do analizowanych

i podsumowanych prac. Przede wszystkim w czasie

kwalifikacji często odrzucano już na wstępie zbyt dużą

liczbę zmiennych. Równie często, w czasie później-

szej analizy statystycznej dyskryminowano pewne

dane, na przykład nie włączając do analizy wieloczyn-

nikowej tych potencjalnych czynników ryzyka, które

przy analizie jednoczynnikowej nie miały znaczenia

statystycznego. Jednak doliczono się aż 87 zmiennych

i trudno byłoby wymagać, aby każda praca je uwzględ-

niła. Dlatego podsumowując, uznano, iż czynniki ry-

zyka wystąpienia depresji poudarowej w dalszym cią-

gu nie są do końca rozpoznane i należy je wciąż ba-

dać [48].

Najważniejszymi potencjalnie niezgodnościami mię-

dzy pracami dotyczącymi zebranego materiału są:

www.psychiatria.viamedica.pl

163

Psychiatria 2006, tom 3, nr 4

Umiejscowienie udaru

Hipoteza mówiąca, iż ryzyko wystąpienia depresji po-

udarowej zależy od miejsca uszkodzenia, powstała

w 1975 roku, kiedy to grupa badaczy z John Hopkins

University w Baltimore opublikowała dane dotyczące

powiązań między uszkodzeniem, koncentracją kate-

cholamin i aktywnością przy jednostronnym uszko-

dzeniu mózgu szczura [54]. Największe zaburzenia

funkcjonowania występowały właśnie przy uszkodze-

niach lewego płata czołowego. Zdaniem badaczy

uszkodzenie lewopółkulowe potencjalnie miałoby się

wiązać z częstszym występowaniem depresji pouda-

rowej. Hipotezę tę najczęściej wiąże się z R.G. Robin-

sonem, jej głównym propagatorem, oraz S.E. Stark-

steinem.

Wstępne doniesienia potwierdzały tę hipotezę, jed-

nak najczęściej odnosiły się do okresu krótko po uda-

rze [55–58]. Gdy wyniki nie zawsze wspierały hipote-

zę o znaczeniu lewej półkuli w patogenezie depresji

poudarowej, nieco ją modyfikowano. W 1982 roku

Shimoda i Robinson uznali, iż udar lewopółkulowy ma

znaczenie tylko w przypadku depresji poudarowej

w krótkim okresie po udarze, a z czasem, czyli w per-

spektywie 1–2-letniej, w etiologii depresji poudaro-

wej rośnie znaczenie uszkodzeń prawej półkuli [59].

Z czasem hipotezę „rozszerzono”, przyjmując, iż ry-

zyko wystąpienia depresji poudarowej rośnie przy

udarach lewopółkulowych i przy udarach umiejsco-

wionych według osi strzałkowej z przodu, a maleje

przy udarach prawopółkulowych i rosnącej odległo-

ści od biegunów przednich mózgu [60–62]. Ta kore-

lacja potencjalnie miałaby się wiązać z asymetrią pół-

kulową w przekaźnictwie adrenergicznym i serotoni-

nergicznym, dotyczącym szlaków wychodzących z pnia

mózgu i kierujących się do kory czołowej [63].

Jednak już od początku istnienia tej hipotezy w wielu

pracach przeczono i samej hipotezie, i jej licznym mo-

dyfikacjom [64–68]. Obecne piśmiennictwo liczy około

200 pozycji, pojawiły się też dość liczne metaanalizy.

W 1994 roku Agrell i Dehlin w zbiorczej analizie

25 prac stwierdzili, że:

— w 14 doniesieniach podawano, iż nie ma żadnej,

statystycznie znamiennej różnicy między chorymi

z lewo-, względnie prawopółkulowym udarem

a wystąpieniem depresji poudarowej;

— w 8 doniesieniach sugerowano, iż depresja po-

udarowa koreluje z uszkodzeniem lewej półkuli;

— w 3 z nich wskazywano na korelację z udarem

prawostronnym [51].

W 2000 roku Carson i wsp. [69] przeprowadzili ma-

taanalizę z baz danych: MEDLINE, BIDS ISI i PsychLit.

Po selekcji zestawili 48 prac, wśród których:

— w 38 mówiono o braku korelacji;

— w 2 mówiono o korelacji z udarem lewostronnym;

— w 7 mówiono o korelacji z udarem prawostron-

nym;

— w 1 mówiono o korelacji z uszkodzeniem prawej

okolicy ciemieniowej (sic!) lub lewej czołowej.

Do opracowania statystycznego wprowadzono

35 prac. Jego rezultat nie wykazał istnienia zależności

między stroną udaru a wystąpieniem depresji pouda-

rowej. W zakresie odległości od bieguna przedniego

mózgu stwierdzono, iż udar czołowych okolic był

najczęstszy i w związku z tym bezwzględne ryzyko

wystąpienia depresji poudarowej było największe. Jed-

nak oceniając korelację, także i hipoteza o wpływie

odległości od bieguna przedniego mózgu się nie po-

twierdziła [69].

Kolejna metaanaliza oparta na bazie danych MEDLINE

z okresu1981–2000 do ostatecznej analizy wprowa-

dziła zaledwie 14 prac, przez co wydaje się ona nie-

co mniej wiarygodna. Wykazano w niej istotnie więk-

sze rozpowszechnienie depresji w grupie osób

z uszkodzeniem lewopółkulowym (statystyka Z:

p < 0,008). Współczynniki korelacji między stopniem

nasilenia depresji a odległością od bieguna przed-

niego mózgu wskazywały na następujące zależno-

ści: silną — 0,53 dla półkuli lewej i słabą — 0,15 dla

półkuli prawej [70].

W kolejnej pracy, z 2004 roku, w której analizowano

dane z bazy MEDLINE z lat 1970–2003 włączono do

ostatecznej analizy 26 prac oryginalnych. W 17 arty-

kułach nie opisywano zależności między stroną uda-

ru a wystąpieniem depresji poudarowej, w 2 opisy-

wano korelację z udarami prawostronnymi, w 4 z le-

wostronnymi (ogólnie) i w 3 z lewostronnymi doty-

czącymi zwojów podstawy [71].

Hackett i Anderson w swojej metaanalizie z 2005 roku

[48], wykorzystującej 11 baz danych, opartych na bli-

sko 18 tysiącach pacjentów z 20 badań, nie potwier-

dzili większego rozpowszechnienia depresji poudaro-

wej przy jakiejkolwiek lokalizacji udaru. Także w dwóch

badaniach opartych na dużym materiale, włoskim progra-

mie DESTRO i kanadyjskim The Sunnybrook Stroke

Study [49, 50] nie potwierdzono wyższego ryzyka wy-

stąpienia depresji poudarowej przy udarach lewostron-

nych. Z kolei doniesienie Herrmanna i wsp. przeczy

omawianej teorii, tym niemniej udowadnia, iż lokali-

zacja głęboka i lewostronna może się wiązać z de-

presją poudarową, lecz tylko z zachorowaniem na

większy epizod według DSM-III-R w okresie do 2 mie-

sięcy po udarze [72]. W jedynym jak do tej pory bada-

niu opartym na danych autopsyjnych (95 przypadków)

także nie potwierdzono teorii o znaczeniu jakiejkol-

164

www.psychiatria.viamedica.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: