Gorączka QKoksielloza, łac.pneumorikettsiosis, ang. Q-fever, query fever (gorączka ze znakiem zapytania), Queensland fever, niem.Q-Fieber, Balkangrippe, Siebentagefieber
• Jest to choroba zakaźna i zaraźliwa, przebiegająca zazwyczaj w formie bezobjawowej. Jest antropozoonozą, minimalna liczba patogenów wymagana do zakażenia człowieka wynosi 1-10 mikroorganizmów!!!
• Występuje ona głównie u bydła, owiec i kóz oraz u innych gatunków zwierząt domowych (świnie, konie, psy, wielbłądy, bawoły, gołębie, gęsi, kury).
WYSTĘPOWANIE
• Po raz pierwszy została rozpoznana w Australii, w prowincji Queensland w 1935
• W Europie w czasie II wojny światowej ogniska choroby pojawiły się na Bałkanach, we Włoszech, Ukrainie, Szwajcarii, Niemczech i innych
• W Polsce po raz pierwszy ognisko choroby wykryto w 1956r
• Obecnie występuje na całym świecie. W 1999 choroba ta zaczęła podlegać zgłaszaniu w USA, jednak nadal w wielu krajach nie jest to wymagane, dlatego też trudno oszacować jest liczbę przypadków na świecie
• Kozia grypa jest to nazwa potoczna nadana przez media zachorowaniom na gorączkę Q występującą od roku 2007 w Holandii. Z powodu choroby w Holandii Ministerstwo Rolnictwa zarządziło wybicie 20 tysięcy kóz i owiec
ETIOLOGIA
Czynnikiem przyczynowym choroby jest Coxiella burnettii (Rząd: Rickettsiales; Rodzina: Rickettsiaceae; Rodzaj: Coxiella). Często określana jest jako drobnoustrój riketsjopodobny. Jest to wewnątzrkomórkowy pasożyt, pozbawiony możliwości ruchu, pleomorficzny. Opisano dwie formy morfologiczne, większą określaną jako większy wariant komórkowy – LCV (0,4-1,0 μm) oraz mniejszą określaną jako mniejszy wariant komórkowy – SCV (0,2-0,4 μm). Jest oporny na warunki środowiska zewnętrznego, w którym może przeżywać miesiącami. Dla przykładu należy nadmienić, że w kale ludzkim przeżywa do 2 lat (w kale kleszczy do 6 lat – wyschnięty kał w postaci aerozolu stanowi główne zagrożenie dla ludzi i zwierząt jeśli chodzi o kleszcze, NIE ukłucie!), w wodzie 2-3 lata, w sierści do 1 roku, w mięsie 1 miesiąc, natomiast w produktach mlecznych 1-2 miesiące
W odróżnieniu od innych riketsji rodzaj Coxiella cechuje zjawisko zwane zmiennością faz, polegające na występowaniu tych drobnoustrojów w dwóch odmianach antygenowych. W warunkach naturalnych oraz po zakażeniach doświadczalnych patogen ten występuje w fazie I. Natomiast pasaż przez woreczek żółtkowy zarodka kurzego lub hodowlę tkankową prowadzi do utraty antygenów powierzchniowych i szczep fazy I przechodzi w mniej zjadliwy szczep fazy II. Ponowny pasaż przez zwierzęta prowadzi do zmiany szczepu fazy II w fazę I. Zjawisko to prawdopodobnie powodowane jest zmiennością powierzchniowych struktur antygenowych
Zarazek namnaża się na hodowlach komórek lub 7-8 dniowych zarodkach kurzych. Na podstawie różnic genetycznych plazmidów wyróżniamy 6 grup o różnej patogenności: grupa I (szczep Hamilton), II (szczep Vacca), III (szczep Rasche) odpowiedzialne za ostrą postać gorączki Q u ludzi. Grupę IV (szczep Biotzere), wywołującą chroniczną postać choroby u ludzi oraz grupę V (szczep Corazon) odpowiedzialne są za wywoływanie chronicznych postaci zapalenia wsierdzia (endocarditis). Grupa VI (szczep Dod) izolowana od gryzoni i dotąd uważana za niepatogenną dla ludzi
ŹRODŁA I DROGI ZAKAŻENIA
Głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia, zwłaszcza w ognisku przyrodniczym, jest ok. 30 gatunków kleszczy, przekazujących transowarialnie i transstadialnie zarazki z pokolenia na pokolenie. Do zakażenia kleszczy dochodzi po spożyciu krwi zakażonego ssaka, znajdującego się w okresie riketsemii.
Źródłem zakażenia są również nosiciele i chore zwierzęta domowe oraz dzikie (np. susły, chomiki, dzikie króliki oraz dzikie ptaki). Zakażenie szerzy się drogą zarówno alimentarną, jak i inhalacyjną. Źródło stanowi łożysko, błony płodowe, wydzieliny z dróg rodnych, mleko, krew, mocz, kał, ślina. Np. psy pasterskie zjadające łożysko rozsiewają z moczem i kałem
PATOGENEZA
Coxielle po wtargnięciu do organizmu fagocytowane są przez komórki żerne gospodarza (gł. makrofagi). W fagolizosomach dochodzi do ich namnażania, po czym przepełnione komórki pękają, rozsiewając patogeny po całym organizmie
Najczęściej usadawiają się one w płucach, gruczole mlekowym, jądrach, węzłach chłonnych, zwłaszcza w węzłach nadwymieniowych oraz macicy i łożysku. Proces chorobowy może przenosić się również na wątrobę i układ krążenia. Prawdopodobnie infekcja trwa przez cały okres życia zwierzęcia i w większości przypadków przebiega w formie utajonej. Do namnożenia większej liczby bakterii, a tym samym nasilenia objawów choroby, dochodzi podczas ciąży lub w wyniku działania czynników immunosupresyjnych
OBJAWY KLINICZNE
Gorączka Q przebiega najczęściej w formie utajonej, bez wyraźnych objawów klinicznych. Zakażone bydło, owce i kozy wykazują niekiedy nieznaczne podwyższenie wewnętrznej ciepłoty ciała (7-14 dni), ogólne osłabienie i apatię, spadek apetytu. Ponadto stwierdza się stan zapalny gałek ocznych, objawiający się większą ilością płynu surowiczo-śluzowego wypływającego z worka spojówkowego i nosa a także odoskrzelowe zapalenie płuc, obrzęki stawów, spadek masy ciała, mastitis
Tylko u owiec i kóz występują ronienia w 2 połowie ciąży. W łożysku zakażonych zwierząt można wtedy stwierdzić obrzęki oraz lokalne wylewy krwawe
U zakażonych naturalnie psów mogą wystąpić odoskrzelowe zapalenie płuc i obrzęki śledziony
ZAKAŻENIA U LUDZI
U ludzi gorączka Q występuje najczęściej u pracowników mających bezpośredni kontakt ze zwierzętami w rzeźniach, zakładach futrzarskich oraz u lekarzy weterynarii
W ognisku epizootycznym podstawowy rezerwuar i źródło zakażenia człowieka stanowią zwierzęta domowe, najczęściej bydło, owce i kozy. Natomiast do zakażenia przez ukłucie kleszcza dochodzi niezmiernie rzadko
Do infekcji dochodzi najczęściej drogą oddechową, poprzez wdychanie unoszących się z pyłem zarazków, rzadziej przez uszkodzoną skórę oraz przez przewód pokarmowy
Inną drogą infekcji jest kontakt bezpośredni, np. w czasie udzielania pomocy przy porodzie, podczas dojenia, przy obróbce mięsa, podczas strzyży owiec oraz obróbki skór i wełny. Zakażenia horyzontalne z człowieka na człowieka występują bardzo rzadko (z plwociną)
W zależności od skali zakażenia okres inkubacji choroby wynosi od 10 do 14-35 dni. Ze względu na przebieg kliniczny wyróżniamy postacie:
• A) gorączkowa: dreszcze, silne poty, bóle głowy okolicy czołowej, temp. do 40°C, trwająca ok. 8-10 dni (ciągła) lub kilka miesięcy (falująca), bóle mięśni oraz stawów, a także stwierdzany jest kaszel. Rzadziej obserwuje się objawy neurologiczne: encefalopatię, halucynacje, afazję ruchową i bóle połowiczne twarzy
• B) płucna: j.w. oraz: zapalenie płuc, kaszel, kłucie w klatce piersiowej. Postać ta występuje u 60% ludzi, trwa od kilku dni do kilku tygodni. Zmiany radiologiczne te mają charakter śródmiąższowych nacieków lub zagęszczeń, tzw. obraz szyby mlecznej (ground glass), zlokalizowanych u podstawy dolnego płata płuc
• C) bezobjawowa (asymptomatyczna serokonwersja)
• Kobiety, które przechorowały gorączkę Q, wydalają w okresie najbliższego porodu i po porodzie dużą ilość zarazków wraz z wodami płodowymi, łożyskiem i mlekiem. Śmiertelność u ludzi jest stosunkowo niska i wynosi 1-2%, z wyjątkiem krajów tropikalnych, gdzie dochodzi nawet do 9%. U 5-10% chorych stwierdzane jest zapalenie wątroby, przebiegające z żółtaczką o różnym obrazie histologicznym. Najgroźniejszym powikłaniem jest zapalenie wsierdzia, które może wystąpić nawet 10-20 lat po przechorowaniu (uszkodzenie zazwyczaj zastawek serca, co doprowadza do śmierci)
• Liczba osób zarażonych gorączką Q (w Holandii):
• 2007 rok – 168
• 2008 rok – 1000
• 2009 rok – 2300 (sześć osób zmarło w wyniku choroby)[
DIAGNOSTYKA
• Materiał do badań laboratoryjnych stanowią poronione płody, łożyska, wycieki z dróg rodnych, siara, mleko (badanie mikroskopowe) oraz krew do badań serologicznych
• Początkowo, po zakażeniu szczepami zjadliwymi pojawiają się przeciwciała przeciwko fazie II (ok. 7-10 dnia po infekcji, niedawny kontakt z antygenem). Natomiast po ok. 20 dniach zaczynają być wykrywalne przeciwciała przeciwko antygenom fazy I (faza przewlekła). Dlatego też w diagnostyce serologicznej, pozwalającej na wykrycie wczesnego zakażenia, szczególnie przydatne są antygeny fazy II
• Obecnie w weterynaryjnej diagnostyce laboratoryjnej gorączki Q stosowane są głównie metody serologiczne, a przede wszystkim odczyn wiązania dopełniacza (OWD) – badania monitoringowe. Ponadto w krajowym laboratorium referencyjnym PIWet-PIB w Puławach wykorzystuje się metodę Elisa, polimerazową reakcję łańcuchową (PCR) oraz metody hodowlane i immunohistochemiczne.
• W wątpliwych przypadkach przeprowadzamy izolację na zarodkach kurzych lub hodowlach komórkowych
POSTĘPOWANIE, PROFILAKTYKA, LECZENIE
Gorączka Q jest choroba podlegającą obowiązkowi zgłaszania ale nie należy do listy A i B OIE.
Profilaktyka gorączki Q polega przede wszystkim na ujawnianiu nosicieli i siewców drobnoustrojów z rodzaju C. burnetii zarówno u ludzi, jak i zwierząt. Udowodniono wysoką skuteczność szczepionki Q-Vax. Jedna dawka (30 μg) powoduje powstanie po ok. 2 tygodniach odporności utrzymującej się do 5 lat. Szczepienie powinno być poprzedzone śródskórnym testem uczuleniowym polegającym na podaniu 0,02 μg szczepionki. W leczeniu ludzi i zwierząt stosowana jest tetracyklina
Zakaźne zapalenie rogówki i spojówek bydła
„Pastwiskowe zapalenie rogówki”, „zakaźne zapalenie oczu”; Infectious bovine keratoconiunctivitis- IBK, „pink eye”, ”New Forest disease”, „blight”-ang.
• IBK jest chorobą zakaźną i zaraźliwą, dotykającą głównie bydła przebywającego na pastwisku, przebiega zwykle z nasilonymi objawami chorobowymi
• Choroba ta przy braku leczenia prowadzi do zapalenia tęczówki i ciałka rzęskowego, perforacji rogówki i zapalenia gałki ocznej
• Po raz pierwszy została opisana w 1889r
• Od tego czasu choroba jest opisywana na całym świecie, gdzie występuje stale lub sporadycznie
• Występuje częściej u bydła opasowego niż mlecznego
• Głównie w lecie i na jesieni – wypas
• Cielęta i młodzież – pierwszy wypas
• Przepełnione obory – dużo much
• Głównym czynnikiem wywołującym IBK jest Gram”-”, tlenowa, nieruchoma pałeczka Moraxella bovis
• Występuje w wysokiej temperaturze, także u zdrowego bydła w okolicy nosa i oczu
• Podział na 7 serotypów (A-G) na podstawie obecności antygenów rzęskowych i dalszy podział ze względu na patogenność (występowanie lub brak rzęsek, zdolność do produkcji toksyn: hemolizyny, cytotoksyny i leukocydyny; a także do hemo- i autoaglutynacji)
• Wymazy z worka spojówkowego pacjentów z IBK zawierają oprócz M. bovis także:
• Mykoplazmy
• Chlamydie
• Herpes- i adenowirusy
• Listerie
• Klebsielle
• Pasteurelle
• Neisseria spp.
Czynniki predysponujące do wywołania IBK:
• Wiek (młode zwierzęta)
• Zmasowane utrzymanie
• Plaga insektów
• Silne nasłonecznienie (promieniowanie UV)
• Zapylenie, występowanie pyłków roślinnych
• Występowanie dużej liczby roślin drażniących dla oczu
• Niedobór Wit. A
• Brak pigmentacji powiek (częściej choroba występuje u bydła rasy hereford i charolaise)
ETIOLOGIA Ov, Cap
Zakaźne zapalenie oczu występuje również u owiec i kóz, jednak choroba ta różni się etiologią. I tak u owiec wywołuje ją najczęściej:
• Chlamydophila pecorum
• Mikroorganizmy rickettsjopodobne ( Colesiota conjunctivae )
• Mycoplasma spp
• Bakterie tlenowe, najczęściej Neisseria ovis
U kóz natomiast najczęstsze są zakażenia wywołane przez mykoplazmy, szczególnie Mycoplasma agalactiae
u młodych kóz a także Mycoplasma conjunctivae i bakterie tlenowe
Szerzenie odbywa się za pomocą zakażonej wydzieliny z oka poprzez:
• Bezpośredni kontakt,
• Styczność z zanieczyszczonymi przedmiotami, personel
• Za pośrednictwem much
Okres inkubacji: od kilku dni do 3 tygodni
Szerzenie się w stadach narażonych: 2-8 tygodni
Zachorowalność: 50-80% i więcej pogłowia
Przechorowanie powoduje powstanie odporności (prawdopodobnie trwałej), która nie powoduje jednak zwalczenia obecności bakterii w błonie śluzowej nosa.
Cielęta otrzymują prawdopodobnie krótkotrwałą odporność bierną przekazywaną za pośrednictwem siary
• Jednostronny ( u 10% stada obustronny) światłowstręt połączony z zaciśnięciem powiek i łzotokiem, obrzęk i zaczerwienienie spojówek, zwężenie źrenicy, ew. gorączka, apatia
• Jednocześnie lub po 2-4 dniach
pojawia się centralne, punktowe lub okrągłe zmętnienie rogówki koloru szarobiałego, otoczone szaroniebieską, połyskująca obwódką, które niekiedy ulega samowyleczeniu
• W cięższych przypadkach zmętnienie staje się grubsze i większe oraz ulega owrzodzeniu
• Nieleczone zapalne zmętnienie rogówki rozwija się dalej i niekiedy może objąć całą rogówkę, co ogranicza zdolność widzenia chorego oka
• Typowe dla IBK jest również wnikanie naczyń krwionośnych od tęczówki do tylnej ściany rogówki- tworzy się czerwony wieniec zwany „pink eye”
• Wypływ z oka jest najpierw śluzowy, a w ciężkich przypadkach – ropny
• Dochodzi do powstania pogłębienia wrzodu rogówki i powstania keratocele (przepukliny błony Descementa)
• Może dojść do zakażenia wnętrza oka i w konsekwencji do tworzenia się ropy w przedniej komorze oka (hypopyon), ropnego zapalenia gałki ocznej, wypadnięcia tęczówki
• W końcowym stadium może dojść do perforacji keratocele
• Oraz rozwoju ziarniny pokrywającej ubytek (łuszczka), z wnikaniem naczyń krwionośnych do rogówki, co prowadzi do zbliznowacenia rogówki, i małoocza
• W przypadkach leczonych we wczesnych stadiach choroby nierzadko pozostają zmętnienia rogówki i/lub soczewki, zrosty przednie lub garbiak rogówki
PRZEBIEG
• Czas trwania choroby zależy od obrazu klinicznego i powikłań oraz prowadzonego leczenia
• Wynosi od kilkunastu dni do kilku tygodni
• Maksymalne nasilenie w stadzie występuje po 3-4 tyg.
• Lżejsze przypadki mogą ulegać samowyleczeniu
• Nieleczone IBK może prowadzić do zawleczenia infekcji wzdłuż n. wzrokowego i zapalenia opon mózgowy...
ozzi18