CHOROBY NEREK.pdf

geriatria

Choroby nerek u osób w podeszłym wieku

Nephropathies in the elderly

Tomasz Stompór

S t r e s z c z e n i e

Wbrew tradycyjnym pogl¹dom na temat stopniowej utraty czynnoœci nerek, nowsze badania epidemio-

logiczne wskazuj¹, ¿e u wielu osób starszych jest ona w pe³ni zachowana. Uszkodzenie nerek postêpu-

j¹ce wraz z wiekiem jest zatem zapewne wypadkow¹ wp³ywu niekorzystnych czynników dzia³aj¹cych

(czêsto subklinicznie) przez ca³e ¿ycie, a nie wyrazem fizjologicznej utraty ich czynnoœci. Niewyklu-

czone, ¿e na tempo utraty funkcji nerek mo¿e wywieraæ wp³yw tak¿e wrodzona liczba nefronów. Prze-

bieg chorób nerek u ludzi starszych w porównaniu z populacj¹ ogóln¹ cechuje wiele odrêbnoœci; nie-

zwykle istotne jest uœwiadamianie sobie tych ró¿nic przy ich rozpoznawaniu. Ogólne zasady leczenia

chorób nerek u osób starszych nie odbiegaj¹ od przyjêtych dla ca³ej populacji, jednak tak¿e tutaj istnie-

je wiele rozbie¿noœci, o których warto pamiêtaæ.

Słowa kluczowe: wiek podesz³y, przewlek³e choroby nerek, ostra niewydolnoœæ nerek, zespó³ nerczycowy.

A b s t r a c t

According to the ”traditional” approach kidney function gradually decreases with age; however, recent

epidemiological observations suggest that in many otherwise healthy elderly people kidney function is

well preserved. The progressive loss of renal function with ageing seems to be caused by several (appa-

rently not clinically important) damaging factors rather than the ”physiological” kidney ageing. One

cannot exclude that the number of nephrons present at birth in certain individual may also be important

in determining the vulnerability of the kidneys to damage during the lifespan. The course of kidney di-

seases in elderly patients frequently differs from that found in other age groups; it is important to reali-

ze these differences. The treatment of nephropathies in older people, in principle similar to that in other

periods of life, is also characterized by several important differences.

Key words: elderly, chronic nephropathies, acute renal failure, nephrotic syndrome.

Pogarszanie się czynności nerek z wiekiem:

wybrane aspekty patofizjologiczne

Wed³ug powszechnie akceptowanego pogl¹du

u ludzi dochodzi wraz z wiekiem do fizjologicznego

starzenia siê nerek. Pojawiaj¹ce siê stopniowo zmia-

ny anatomiczne to zmniejszenie siê ca³kowitej masy

nerek o 25–40% w 8.–9. dekadzie ¿ycia (przeciêtnie

o 1/3 pomiêdzy 5. i 9. dekad¹), istotne zmniejszenie

siê liczby k³êbuszków (nefronów) przypadaj¹cych

na jedn¹ nerkê (np. wg jednej z klasycznych prac au-

topsyjnych ze œrednio 695 tys. u osób przed 55. ro-

kiem ¿ycia do œrednio 560 tys. u osób po przekrocze-

niu tego wieku) oraz zwiêkszenie siê objêtoœci poje-

dynczego k³êbuszka [1–3]. W obrêbie k³êbuszka

dochodzi do proliferacji komórek mezangialnych oraz

przyrostu macierzy mesangium i niezale¿nie od wspó³-

istniej¹cej patologii (np. nadciœnienia têtniczego) do-

chodzi do globalnego stwardnienia pewnego odsetka

k³êbuszków. W wieku 40 lat odsetek stwardnia³ych

k³êbuszków mia³by wynosiæ poni¿ej 5%, natomiast

w wieku 80 lat – 10–40%. Proces ten jest najbardziej

wyra¿ony w zewnêtrznych warstwach kory. Zjawisku

globalnego szkliwienia k³êbuszków mo¿e towarzyszyæ

powstanie shuntu pomiêdzy têtniczk¹ doprowadzaj¹c¹

i odprowadzaj¹c¹, co powoduje, ¿e iloœæ krwi dop³y-

waj¹cej do rdzenia (z pominiêciem k³êbuszka) nie

ulega istotnej zmianie. Ma to istotne konsekwencje

czynnoœciowe.

Na poziomie ultrastrukturalnym obserwuje siê sta-

pianie wyrostków stopowatych podocytów; pogrubie-

niu ulegaj¹ torebka Bowmana i b³ona podstawna k³ê-

buszka ( glomerular basement membrane – GBM). Poza

zmianami w k³êbuszkach dochodzi tak¿e do zaniku

(atrofii) kanalików nerkowych, pogrubienia ich b³on

podstawnych, ekspansji tkanki ³¹cznej œródmi¹¿szowej.

78 przewodnik lekarza

geriatria

Zmiany morfologiczne maj¹ konsekwencje czyn-

noœciowe. Klasyczne prace z zastosowaniem metod

uwa¿anych za referencyjne w ocenie wspó³czynnika

filtracji k³êbuszkowej ( glomerular filtration rate

– GFR), np. klirensu inuliny, wskazuj¹, ¿e wartoœæ

GFR u osób w 7. i 8. dekadzie ¿ycia jest ok. 20–25%

ni¿sza w porównaniu z osobami w dekadzie 4. i 5.

Przeciêtnie tempo ubytku GFR ocenia siê na ok. 0,75

ml/min/rok po 35.–40. roku ¿ycia, przy czym

po 55.–60. roku ¿ycia mo¿e ono ulec przyœpieszeniu

nawet do powy¿ej 1 ml/min/rok. Badania sugeruj¹,

¿e zmniejszenie wartoœci GFR dokonuje siê g³ównie

na drodze spadku wspó³czynnika przep³ywu osocza

przez nerki ( renal plasma flow – RPF) i wspó³czyn-

nika ultrafiltracji k³êbuszkowej (tj. objêtoœci wody fil-

trowanej w pojedynczym k³êbuszku w jednostce cza-

su w przeliczeniu na jednostkê ciœnienia filtracyjne-

go). Spadek tej ostatniej wartoœci dokonuje siê

natomiast wskutek zmniejszenia siê efektywnej po-

wierzchni filtracyjnej, utraty czêœci czynnych k³êbusz-

ków lub zmian w perfuzji k³êbuszka (zmniejszenie

siê gêstoœci kapilar k³êbuszkowych) oraz zmian w sa-

mej ultrastrukturze b³ony s¹cz¹cej [3–6]. Niektórzy

autorzy zwracaj¹ uwagê na proporcjonalny wzrost

udzia³u k³êbuszków (nefronów) przyrdzeniowych

w ca³kowitej filtracji k³êbuszkowej (przy obni¿eniu

ca³kowitej wartoœci GFR, g³ównie wskutek utraty ne-

fronów kory zewnêtrznej) [6].

W procesie starzenia siê dochodzi tak¿e do zmian

naczyniowych. Zmiany te maj¹ zarówno charakter

strukturalny (pogrubienie i hialinizacja œcian naczyñ

– doprowadzaj¹cego i odprowadzaj¹cego, ze œcieñ-

czeniem warstwy miêœniowej), jak i czynnoœciowy.

Konsekwencje czynnoœciowe to utrata zdolnoœci au-

toregulacyjnej z nadmiernym poszerzeniem œwiat³a

têtniczki doprowadzaj¹cej (i tym samym zwiêkszo-

ny nap³yw krwi do kapilar k³êbuszkowych) oraz

zwiêkszonym skurczem têtniczki odprowadzaj¹cej

(skutkuj¹cym wzrostem pozak³êbuszowego oporu

naczyniowego). Wypadkow¹ obu ww. zmian

(zw³aszcza przy towarzysz¹cym wzroœcie systemo-

wego ciœnienia têtniczego) jest znaczny wzrost ci-

œnienia œródk³êbuszkowego, jego hiperperfuzja i po-

stêpuj¹ce uszkodzenie [6–8]. W œcianie naczyñ do-

prowadzaj¹cych spotyka siê tak¿e martwicê

w³óknikowat¹. Znacznie upoœledzona jest w star-

szym wieku wazodylatacja w têtniczce odprowadza-

j¹cej – wi¹¿e siê to zapewne ze zmniejszon¹ dostêp-

noœci¹ tlenku azotu; to z kolei mo¿e wynikaæ z aku-

mulacji inhibitora syntazy tlenku azotu,

asymetrycznej dimetylargininy. Podesz³y wiek cha-

rakteryzuje siê równie¿ upoœledzon¹ syntez¹ takich

lokalnie dzia³aj¹cych czynników wazodylatacyjnych,

jak prostaglandyny E 2 iI 2 czy tlenek azotu oraz

wzmo¿on¹ syntez¹ endoteliny, tromboksanu A 2

i tkankowej angiotensyny II. Zwiêkszona jest tak¿e

aktywnoœæ wspó³czulna. Obok nasilonej poda¿y

substancji presyjnych, z wiekiem zwiêksza siê tak¿e

wra¿liwoœæ naczyñ na te czynniki. Wskutek wymie-

nionych zmian strukturalnych i czynnoœciowych

kr¹¿enie nerkowe w starszym wieku podlega cha-

rakterystycznej redystrybucji: przy wzglêdnie za-

chowanym przep³ywie rdzennym istotnie spada

przep³yw korowy. Wy¿ej wymieniony brak równo-

wagi pomiêdzy czynnikami presyjnymi i dzia³aj¹-

cymi rozkurczowo ma równie¿ istotny wp³yw

na progresjê lub rozwój przewlek³ej choroby nerek

w mechanizmach niezale¿nych od czynników na-

czyniowych. Wiele komórek œródmi¹¿szu (np. fi-

broblasty, makrofagi), a tak¿e komórki mezangial-

ne maj¹ bowiem receptory dla endoteliny-1 i angio-

tensyny II – ich pobudzenie przez wspomniane

mediatory skutkuje zatem zarówno rozwojem

stwardnienia k³êbuszków nerkowych, jak i w³óknie-

niem (bliznowaceniem) œródmi¹¿szowym [9].

Wiele innych zaburzeñ czynnoœciowych ze strony

nerek mo¿e prowadziæ do istotnego zmniejszenia

zdolnoœci adaptacyjnych ustroju, zw³aszcza do zmian

wolemii i natriemii. Zarówno upoœledzona zdolnoœæ

kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu, jak

i zmniejszona aktywnoœæ systemowej osi renina-an-

giotensyna-aldosteron (RAA) mog¹ sprzyjaæ nad-

miernej utracie sodu. Jednak tak¿e nadmierne ob-

ci¹¿enie sodem mo¿e byæ trudne do skompensowa-

nia, co wynika w pierwszym rzêdzie ze zmniejszonej

filtracji k³êbuszkowej oraz ze zmniejszonej wra¿li-

woœci kanalików nerkowych na dzia³anie substancji

natriuretycznych (przy wzroœcie ich bezwzglêdnego

stê¿enia we krwi). Obecne wyjœciowo zaburzenia

adaptacji do wahañ natriemii i wolemii czyni¹ cho-

rych w podesz³ym wieku szczególnie podatnymi

na wyst¹pienie/pogorszenie nadciœnienia têtniczego

w warunkach nadmiernego obci¹¿enia sodem oraz

na g³êbokie niedobory sodu przy niedostatecznej po-

da¿y lub nadmiernej utracie soli. Starsi pacjenci s¹

o wiele bardziej nara¿eni na odwodnienie. Istotn¹

rolê odgrywaj¹ tu tak¿e czynniki pozanerkowe (np.

zmniejszona wra¿liwoœæ oœrodka pragnienia

na wzrost osmolarnoœci osocza), a nawet pozame-

dyczne (uzale¿nienie od osób trzecich, uniemo¿li-

wiaj¹ce samodzielne przyjêcie odpowiedniej iloœci

p³ynów). Nerki u osób w podesz³ym wieku charakte-

ryzuje przy tym upoœledzona zdolnoœæ zagêszczania

moczu. Sk³adaj¹ siê na to m.in. zmniejszone zdolno-

œci transportowe na poziomie gruboœciennego odcin-

ka ramienia wstêpuj¹cego pêtli Henlego i zmniejszo-

przewodnik lekarza 79

geriatria

na reakcja na dzia³anie hormonu antydiuretycznego.

Utrzymanie prawid³owego przep³ywu rdzeniowego

przy obni¿onym przep³ywie korowym powoduje po-

nadto wyp³ukanie z rdzenia substancji osmotycznie

czynnych, przy braku ich adekwatnej poda¿y na dro-

dze przes¹czania k³êbuszkowego [2].

Bilans potasowy u osób w podesz³ym wieku tak-

¿e podlega istotnym zmianom. Choæ ca³kowita pula

potasu w ustroju zmniejsza siê, to osoby w starszym

wieku s¹ bardziej nara¿one na hiperkaliemiê. Wyni-

ka to m.in. ze wspomnianego powy¿ej spadku ak-

tywnoœci osi RAA (i tym samym zniesienia kaliure-

tycznego dzia³ania aldosteronu), spadku filtracji k³ê-

buszkowej, os³abienia wydolnoœci mechanizmów

poboru potasu przez komórki (np. miêœnie) oraz

zmniejszenia adaptacyjnego wydalania potasu

z przewodem pokarmowym [2]. Powy¿sze fakty po-

woduj¹, ¿e chorzy w podesz³ym wieku s¹ wybitnie

nara¿eni na hiperkaliemizuj¹ce dzia³anie takich le-

ków, jak niesteroidowe przeciwzapalne, diuretyki

oszczêdzaj¹ce potas, leki ingeruj¹ce w oœ RAA,

a ponadto preparatów potasu i diety bogatopotaso-

wej. Poniewa¿ wiele przes³anek patofizjologicznych

uzasadnia stosowanie wspomnianych leków u osób

starszych, nale¿y pamiêtaæ, aby przy ich stosowaniu

wnikliwie monitorowaæ kaliemiê i czynnoœæ nerek,

nie dopuszczaæ do odwodnienia, a nade wszystko

unikaæ ³¹czenia wymienionych preparatów.

W wielu du¿ych zestawieniach nie obserwowano

jednak zmniejszania siê wartoœci GFR z wiekiem,

nawet u 1/3 do 2/3 osób w starszym wieku [2, 5, 10].

Autopsje ludzi zdrowych w podesz³ym wieku, zmar-

³ych wskutek urazów, a tak¿e przy¿yciowe obrazo-

wanie nerek u takich osób nie pozwalaj¹ na wykaza-

nie istotnego zmniejszenia siê wymiarów czy ciê¿aru

nerek (przynajmniej do 75. roku ¿ycia); równie¿

w badaniach biopsyjnych nie stwierdza siê istotnie

zwiêkszonej liczby stwardnia³ych k³êbuszków. Powo-

duje to, ¿e klasyczne pogl¹dy na problem zmian roz-

wijaj¹cych siê z wiekiem w nerkach ulegaj¹ rewizji,

i prowadzi do postawienia pytania, czy utrata czyn-

noœci nerek jest rzeczywiœcie procesem nieuniknio-

nym i fizjologicznym. Obecnie przyjmuje siê raczej,

¿e zmiany strukturalne i czynnoœciowe w nerkach

osób w podesz³ym wieku, o ile siê je stwierdza, s¹ ra-

czej wypadkow¹ sumuj¹cych siê, oddzia³uj¹cych sub-

klinicznie czynników uszkadzaj¹cych. Nale¿¹ do nich

m.in. ekspozycja na substancje nefrotoksyczne

(w tym leki, przy czym nie chodzi tu o ewidentne

przypadki nefropatii poanalgetycznej, ale o spora-

dycznie za¿ywane w ci¹gu ca³ego ¿ycia preparaty),

palenie papierosów, dieta (w tym zw³aszcza bogato-

bia³kowa, stymuluj¹ca epizody hiperfiltracji i wzro-

stu ciœnienia œródk³êbuszkowego, bogatowêglowoda-

nowa, sprzyjaj¹ca powstawaniu produktów nieenzy-

matycznej glikozylacji bia³ek czy bogatot³uszczowa,

promuj¹ca generowanie nefrotoksycznych oksydowa-

nych lipidów), oty³oœæ, krótkotrwa³e epizody zabu-

rzeñ odp³ywu, stopieñ zaawansowania mia¿d¿ycy i in-

ne. Ekspozycja na wolne rodniki, cytokiny prozapal-

ne i czynniki wzrostowe stymuluj¹ce procesy

w³óknienia œródmi¹¿szowego w trakcie przechorowa-

nych w ci¹gu ¿ycia ostrych chorób zapalnych (zakaŸ-

nych) o ró¿nej lokalizacji i etiologii, to tak¿e sytua-

cje sprzyjaj¹ce uszkodzeniu nerek u ogólnie zdrowej

osoby. ¯aden z wymienionych czynników, dzia³aj¹c

w pojedynkê, nie jest zapewne zdolny do wywo³ania

uchwytnego uszkodzenia nerek, ale ich suma,

przy przewlek³ej ekspozycji – zapewne tak (oczywi-

œcie, poza dyskusj¹ pozostawiam problem uszkodze-

nia nerek w przebiegu chorób przewlek³ych, takich

jak choæby cukrzyca i nadciœnienie). Tzw. starzenie

siê nerek jest zatem raczej wyk³adnikiem sumowania

siê niekorzystnego oddzia³ywania tego, co najogól-

niej nazywamy niezdrowym trybem ¿ycia, ni¿ rze-

czywiœcie zaprogramowanym procesem. ród³em

rozbie¿noœci pomiêdzy obserwacjami wskazuj¹cymi

na ewidentne zmiany czynnoœciowe i morfologiczne

zwi¹zane z wiekiem oraz badaniami, w których takich

zmian nie stwierdzano, jest zapewne dobór badanych

grup. Badania anatomopatologiczne nerek pacjentów

umieraj¹cych w szpitalu dadz¹ bowiem zupe³nie in-

ne wyniki od autopsji osób zdrowych zmar³ych

z przyczyn urazowych. Nasze pogl¹dy na temat tego,

co dzieje siê w nerkach z wiekiem, s¹ niew¹tpliwie

mocno zafa³szowane badaniem tych zjawisk zazwy-

czaj u chorych, a nie zdrowych osób w podesz³ym

wieku. W klasycznej pracy Daviesa i Shocka bada-

niami czynnoœci nerek objêto tak¿e osoby z bardzo

zaawansowan¹ mia¿d¿yc¹ i nowotworami [11]. Wie-

le problemów rodzi przy tym sama kwestia pomiaru

czynnoœci nerek; brak standardu w tej dziedzinie pro-

wadzi do braku jednomyœlnoœci na temat rzeczywi-

stego tempa utraty czynnoœci nerek wraz z wiekiem,

poniewa¿ ró¿ne metody pomiaru daj¹ odmienne wy-

niki. Wiêkszoœæ autorów zgodnie stwierdza, ¿e przy-

datnoœæ stê¿enia kreatyniny i metod oceny GFR opar-

tych na jej pomiarze znacznie spada wraz z wiekiem

chorego. Reasumuj¹c, zmiany w nerkach u ludzi

w wieku podesz³ym zarówno o charakterze struktu-

ralnym, jak i czynnoœciowym pozostaj¹ faktem bez-

spornym; fizjologia tego procesu natomiast – zagad-

nieniem wysoce dyskusyjnym [2, 6, 12]. Fliser spara-

frazowa³ nawet ³aciñsk¹ maksymê, która najbardziej

lapidarnie podsumowuje omawiane powy¿ej zagad-

nienie: Ren sanus in corpore sano [6].

80 przewodnik lekarza

geriatria

W ostatnim czasie problem fizjologicznego sta-

rzenia ukaza³ siê w nieco innym œwietle. Du¿e bada-

nia autopsyjne osób zdrowych wskazuj¹, ¿e liczba ne-

fronów na jedn¹ nerkê waha siê od 220 tys. do 2 mln

(œrednio ok. 870 tys.). Liczba nefronów przypadaj¹-

cych na jedn¹ nerkê jest zdeterminowana prenatalnie

i wprost proporcjonalna do wagi urodzeniowej

[13, 14]. Wiele patologii okresu prenatalnego wy-

wiera bezpoœredni wp³yw na tê liczbê. Dotyczy to za-

równo klinicznie ewidentnych przypadków wcze-

œniactwa i dystrofii wewn¹trzmacicznej, jak i wielu

innych, daleko bardziej dyskretnych zaburzeñ (g³ów-

nie o charakterze niedoborów pokarmowych, ale tak-

¿e niedoboru ¿elaza, palenia papierosów i picia alko-

holu przez matkê, terapii steroidami i innych).

Wszystkie te zaburzenia mog¹ skutkowaæ powstawa-

niem zmniejszonej liczby nefronów, które proliferu-

j¹ i kszta³tuj¹ siê g³ównie w III trymestrze. Zjawisko

to nosi bardzo sugestywne, nie do koñca przet³uma-

czalne angielskie nazwy: glomerulopenia, oligonephro-

nia lub wrêcz glomerular underdosing . Obecnie nie

mo¿na wyznaczyæ jednoznacznego punktu odciêcia,

przy którym mo¿na mówiæ, ¿e liczba nefronów jest

ju¿ za ma³a albo jeszcze wystarczaj¹ca – zakres

od 200 tys. do 2 mln nefronów jest zakresem fizjo-

logicznym. Nie ulega jednak w¹tpliwoœci, ¿e istnieje

liniowa zale¿noœæ pomiêdzy liczb¹ nefronów

przy urodzeniu a podatnoœci¹ na wyst¹pienie nadci-

œnienia pierwotnego i chorób nerek. Wskazuj¹ na to

fundamentalne prace, w których porównywano pa-

cjentów zmar³ych z przyczyn urazowych, u których

przy¿yciowo stwierdzano lub nie nadciœnienie têtni-

cze. W grupie pacjentów z nadciœnieniem stwierdza-

no znamiennie ni¿sz¹ liczbê nefronów (o ok. 46%),

przy znamiennie wy¿szej (o ok. 50%) objêtoœci po-

jedynczego k³êbuszka, przy jednoczesnym braku

cech histopatologicznych sugeruj¹cych utratê nefro-

nów – przemawia to dobitnie za wrodzon¹ ni¿sz¹

liczb¹ nefronów w nerkach pacjentów z nadciœnie-

niem [15]. Odwrotnie proporcjonalna jest tak¿e za-

le¿noœæ pomiêdzy liczb¹ nefronów a wielkoœci¹ k³ê-

buszka ( glomerulomegalia ). To samo zapotrzebowanie

metaboliczne rozk³ada siê bowiem na mniejsz¹ liczbê

k³êbuszków, co czyni je o wiele bardziej podatnymi

na przerost, hiperfiltracjê, nadciœnienie œródk³êbusz-

kowe, a w konsekwencji szkliwienie i utratê funkcji.

Nie ulega w¹tpliwoœci, ¿e inaczej starzej¹ siê nerki

zbudowane wyjœciowo z 400–600 tys. jednostek

czynnoœciowych, a inaczej – zawieraj¹ce ich na star-

cie ponad 2 mln. Poniewa¿ obecnie nie s¹ znane tech-

niki przy¿yciowej oceny liczby nefronów, dlatego bar-

dzo pomocnym wskaŸnikiem sugeruj¹cym zagro¿e-

nie wyst¹pieniem wrodzonej ma³ej liczby nefronów

jest niska waga urodzeniowa. Brzmi to jak paradoks,

ale masa cia³a doros³ego (starszego) pacjenta w chwi-

li jego urodzenia to niezwykle istotna informacja

przy interpretacji jego bie¿¹cych problemów nefro-

logicznych [13].

Choroby nerek u osób w podeszłym wieku:

wybrane odrębności

Choroby nerek u pacjentów w starszym (pode-

sz³ym) wieku wykazuj¹ pewne odrêbnoœci w stosun-

ku do chorych w innych przedzia³ach wiekowych.

Do najczêstszych przyczyn wystêpowania przewle-

k³ej choroby nerek (PChN) nale¿y, podobnie jak

u osób przed 65. rokiem ¿ycia, nefropatia cukrzyco-

wa. Ta w³aœnie choroba ju¿ od kilku lat jest przyczy-

n¹ PChN u ponad 40% pacjentów rozpoczynaj¹cych

dializy w USA i u ponad 20–25% pacjentów rozpo-

czynaj¹cych dializy w Europie Zachodniej i Central-

nej. U osób w 8.–9. dekadzie ¿ycia czêstoœæ wystê-

powania cukrzycy jako przyczyny zaawansowanej

niewydolnoœci nerek jest ju¿ ni¿sza – podwy¿szona

œmiertelnoœæ w grupie pacjentów obci¹¿onych t¹ cho-

rob¹ relatywnie rzadziej pozwala im jednak do¿yæ tak

sêdziwego wieku [16, 17]. Nie zmienia to jednak

faktu, ¿e nefropatia cukrzycowa i nadciœnieniowa

³¹cznie stanowi¹ nawet do 60% przyczyn ogó³u przy-

padków schy³kowej niewydolnoœci nerek u pacjen-

tów po 65. roku ¿ycia [18].

Za najistotniejsze odrêbnoœci w epidemiologii

i klinice chorób nerek wieku podesz³ego nale¿y uznaæ

[2, 18, 19]:

• czêstsze, ni¿ w innych grupach wiekowych wystê-

powanie k³êbuszkowych zapaleñ nerek (KZN)

pod postaci¹ zapaleñ gwa³townie postêpuj¹cych (ich

morfologicznym wyk³adnikiem jest odcinkowa

martwica pêtli naczyniowej oraz proliferacja zewn¹-

trzkapilarna z powstawaniem tzw. pó³ksiê¿yców

oraz brak lub obecnoœæ sk¹pych z³ogów immuno-

logicznych w badaniu immunohistoche-

micznym; tzw. zapalenia sk¹poimmunologiczne);

• czêstsze wystêpowanie nefropatii b³oniastej jako

morfologicznej postaci przewlek³ego k³êbuszkowe-

go zapalenia nerek; zdecydowanie czêœciej nefropa-

tia b³oniasta nie jest chorob¹ pierwotn¹, lecz rozwi-

ja siê wtórnie do choroby nowotworowej;

• znacznie wy¿sze ryzyko wyst¹pienia manifestacji

nerkowych gammapatii monoklonalnych, ze szpi-

czakiem mnogim na czele;

• czêstsze ni¿ w innych grupach wiekowych wystêpo-

wanie nefropatii w³ókienkowej i immunotaktoidalnej;

obie wymienione postacie czêsto wyprzedzaj¹ objawy

choroby nowotworowej lub jej towarzysz¹;

przewodnik lekarza 81

geriatria

• czêstsze wystêpowanie amyloidozy typu AL i AA

przebiegaj¹cej z zajêciem nerek;

• wiêksza czêstoœæ ostrego i przewlek³ego uszkodze-

nia nerek przez leki przeciwnowotworowe oraz ne-

fropatii popromiennej;

• wiêksza czêstoœæ nefropatii zaporowej (stan po ra-

dioterapii, nowotwory, pêcherz neurogenny prze-

rost prostaty, nowotwory prostaty, pêcherza moczo-

wego, narz¹du rodnego u kobiet i inne).

w grupie pomiêdzy 15. i 65. rokiem ¿ycia takie roz-

poznanie stanowi wskazanie do biopsji u 4% chorych

poddawanych temu badaniu, u chorych w wie-

ku 66–79 lat ju¿ u 16%, a w wieku 80 i wiêcej lat

– a¿ u 26%. Ró¿nica ta ma zasadnicze znaczenie

praktyczne. Za klinicznym rozpoznaniem ostrego ze-

spo³u nefrytycznego/gwa³townie postêpuj¹cego KZN

kryj¹ siê najczêœciej morfologiczne postacie KZN

z pó³ksiê¿ycami, rozwijaj¹ce siê b¹dŸ w przebiegu

choroby Goodpasture’a, b¹dŸ sk¹poimmunologicz-

nych KZN w przebiegu chorób z grupy immunova-

sculitis (ANCA-dodatnich). Te w³aœnie rozpoznania

dominowa³y w biopsjach wykonywanych u pacjen-

tów po 80. roku ¿ycia z powodu gwa³townie postê-

puj¹cego KZN/zespo³u nefrytycznego [20]. S¹ to

choroby o bardzo dynamicznym przebiegu i niepew-

nym z punktu widzenia powrotu czynnoœci nerek ro-

kowaniu, ale jednak potencjalnie wyleczalne. Jungers

podkreœla, ¿e wielu pacjentów z rozpoznaniem nie-

wydolnoœci nerek w wieku podesz³ym jest a priori

traktowanych jako osoby z przewlek³¹ (schy³kow¹,

nieodwracaln¹) niewydolnoœci¹ nerek. W zwi¹zku

z powy¿szym nie pog³êbia siê diagnostyki i tym sa-

mym nie wprowadza leczenia immunosupresyjnego,

nie daj¹c szansy na pe³ne wyleczenie i skazuj¹c tym

samym chorych na dializy. Wspomniany autor po-

stuluje podejmowanie prób wyjaœnienia rzeczywiste-

go pod³o¿a aktualnie rozpoznanej niewydolnoœci ne-

rek u pacjenta w starszym wieku, u którego nie

uchwycono pocz¹tku choroby i nie s¹ znane wyniki

badañ wydolnoœci nerek poprzedzaj¹cych aktualne

rozpoznanie. Cytowany rejestr biopsji dobitnie wska-

zuje bowiem, ¿e w wielu przypadkach przyczyn¹ nie-

wydolnoœci mo¿e byæ potencjalnie uleczalna choro-

ba autoimmunologiczna [19].

Jak wspomniano powy¿ej, rozpoznanie tocznia

i nefropatii toczniowej po raz pierwszy w wieku po-

desz³ym nale¿y do rzadkoœci. Nale¿y przy tym pa-

miêtaæ, ¿e wraz z wiekiem znacznie zmniejsza siê

nadreprezentacja kobiet i proporcje p³ci przy roz-

poznaniu tocznia s¹ zbli¿one. Przy wyst¹pieniu ob-

jawów tocznia w starszym wieku nale¿y myœleæ

w pierwszym rzêdzie o toczniu polekowym, który

jednak relatywnie rzadziej prowadzi do wyst¹pienia

objawów nerkowych. Spoœród ogromnej liczby le-

ków mog¹cych wywo³aæ tê odmianê tocznia nale¿y

pamiêtaæ o stosowanych w leczeniu chorób nerek in-

hibitorach enzymu konwertuj¹cego angiotensynê

(ACEI).

Zamieszczone powy¿ej odrêbnoœci w chorobach

nerek u ludzi w podesz³ym wieku ka¿¹ spojrzeæ nie-

co odmiennie na diagnostykê bia³komoczu, krwinko-

i krwiomoczu oraz zespo³u nerczycowego. Szczegól-

¯adna z tych chorób nie jest charakterystyczna

wy³¹cznie dla wieku podesz³ego, natomiast ryzyko

ich wyst¹pienia w tym okresie ¿ycia jest istotnie wy¿-

sze. Wiele z nich ma bezpoœredni i oczywisty zwi¹-

zek z innymi chorobami typowymi dla wieku pode-

sz³ego, z nowotworami na czele. Choroby, takie jak

np. nefropatia poanalgetyczna niemal z definicji wy-

stêpuj¹ u osób starszych (g³ównie kobiet), poniewa¿

zachodzi bezpoœredni zwi¹zek pomiêdzy jej rozwo-

jem a kumulacyjn¹ ekspozycj¹ na lek nefrotoksyczny.

Nietrzymanie moczu, przerost prostaty, przewlek³e

cewnikowanie czy czêste hospitalizacje to przyczyny

wystêpowania czêstszych, trudniejszych w leczeniu

infekcji dróg moczowych.

Niedawno opublikowano niezwykle ciekaw¹ ana-

lizê opart¹ na du¿ym rejestrze biopsji nerek, w któ-

rej porównano wyniki biopsji w grupach wieko-

wych 55–79 lat, 80 i wiêcej lat oraz dzieci (<15. ro-

ku ¿ycia) i doros³ych pomiêdzy 15. i 65. rokiem ¿ycia.

Badania te potwierdzi³y, ¿e u osób starszych (66–79

lat) nefropatia b³oniasta jest rzeczywiœcie najczêst-

szym rozpoznaniem histopatologicznym w przypad-

ku zespo³u nerczycowego (41% ogó³u biopsji), ale

u chorych po 80. roku ¿ycia rozpoznanie to zosta³o

postawione zaledwie na podstawie 15% biopsji.

U chorych najstarszych dominowa³a choroba zmian

minimalnych (46%); rozpoznanie to by³o w wieku

podesz³ym niemal tak czêste, jak u dzieci. Wœród

ogó³u biopsji zarówno w grupie chorych pomiê-

dzy 66. i 79. rokiem ¿ycia, jak i

≥

82 przewodnik lekarza

80. roku ¿ycia prak-

tycznie nie stwierdzano nefropatii IgA (najczêstszej

w populacji ogólnej postaci k³êbuszkowej choroby ne-

rek o niecukrzycowej etiologii) oraz nefropatii tocz-

niowej. Drugie, daleko wa¿niejsze spostrze¿enie po-

czynione we wspomnianej pracy dotyczy klinicznych

wskazañ do wykonania biopsji. Dla doros³ych w wie-

ku 15–65 lat, 66–79 lat oraz 80 i wiêcej lat zespó³ ner-

czycowy stanowi wskazanie do diagnostycznego na-

k³ucia nerki w mniej wiêcej podobnym odsetku przy-

padków (odpowiednio 35, 33 i 33%). Bardzo du¿e

rozbie¿noœci notuje siê jednak w odniesieniu do tzw.

ostrego zespo³u nefrytycznego i/lub gwa³townie po-

stêpuj¹cego zapalenia nerek. Otó¿, podczas gdy

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: