dieta w rzs.pdf

REUMATOLOGIA

Dieta w reumatoidalnym zapaleniu

stawów

Diet in rheumatoid arthritis

Summary

Gut involvement in pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA) was

postulated long ago. Many clinical studies undertaken so far have cast

more light on the influence of particular nutrients on the risk of

development and activity of RA. Nevertheless there is still no efficacious

additional dietary treatment for everyday use. In this review the

significance of diet as an pathologic and therapeutic factor was

investigated. The role of digestive tract and the intestinal symptoms

during the course of disease or during treatment were also discussed.

The emphasis was put on the practical implications.

All the recent research postulates the reduction of the amount of

saturated fatty acids (SFA) and the increase of the amount of unsaturated

fatty acids (UFA) in the diet. The ratio of ω -6 to ω -3 UFA of 1 should be

restored. The increased fruits and vegetables intake plus vitamin and

minerals supplementation would also be beneficial.

S∏owa kluczowe: reumatoidalne zapalenie stawów, dieta, kwasy

t∏uszczowe, witaminy, antyoksydanty.

Keywords: rheumatoid arthritis, diet, fatty acids, vitamins, antioxidants.

Badania chorych na wczesnà postaç rzs (< 6 miesi´cy) wyka-

za∏y, ˝e ich flora jelitowa ró˝ni si´ w sposób znaczàcy od flory

osób z grupy kontrolnej, szczególnie pod wzgl´dem liczby bakte-

rii beztlenowych. By∏o to zw∏aszcza wyraêne u chorych z nad˝er-

kami lub dodatnim czynnikiem reumatoidalnym (5). W wielu ba-

daniach stwierdzono, ˝e Êciany komórek bakteryjnych zawierajà-

ce peptydoglikany, w wi´kszoÊci beztlenowych bakterii Gram-

dodatnich, spotykanych w ludzkiej florze jelitowej, mogà wywo∏y-

waç w warunkach doÊwiadczalnych przewlek∏e zapalenie sta-

wów. Immunizowanie peptydoglikanami, jak równie˝ innymi pro-

duktami metabolizmu bakterii, mo˝e prowadziç do syntezy czyn-

nika reumatoidalnego (6).

Alergia pokarmowa

Ma∏o prawdopodobne jest, aby alergia pokarmowa, definiowa-

na jako nadwra˝liwoÊç na antygeny znajdujàce si´ w po˝ywieniu,

le˝a∏a u podstaw procesu patogenetycznego rzs. Jednak˝e

u chorych na rzs stwierdzono podwy˝szenie stopnia odpowiedzi

humoralnej wyra˝one syntezà immunoglobulin klasy IgG, IgM

i IgA skierowanych przeciwko ró˝nym substancjom pokarmo-

wym, jak np. gluten czy bia∏ka mleka (7).

Mo˝liwe wydaje si´ zatem, ˝e reakcja na antygen pokarmowy

powoduje inicjacj´ patologicznej odpowiedzi uk∏adu immunolo-

gicznego u osób genetycznie predysponowanych (8).

Lek. med. Magdalena Sokalska-Jurkiewicz,

dr hab. med. Piotr Wiland,

Zak∏ad Reumatologii AM we Wroc∏awiu

Kierownik: prof. dr hab. med. Jacek Szechiƒski

jest w pe∏ni znana, ale wiadomo, ˝e biorà w niej udzia∏ za-

równo czynniki genetyczne, jak i Êrodowiskowe. WÊród

czynników Êrodowiskowych ogromnà rol´ pe∏ni dieta. Istotny po-

st´p, jaki dokona∏ si´ w zakresie nauk biologicznych, umo˝liwi∏

poznanie wielu nowych aspektów dzia∏ania substancji, które spo-

˝ywamy. Wiele produktów od˝ywczych posiada w∏aÊciwoÊci mo-

dulujàce czynnoÊci organizmu cz∏owieka na ró˝nych poziomach.

Niektóre dzia∏ajà podobnie do hormonów, wià˝àc si´ z ró˝nymi

receptorami b∏onowymi lub jàdrowymi, co zmienia procesy meta-

boliczne komórek. Stàd tematyka prewencji i terapii dietetycznej

w ró˝nych chorobach przewlek∏ych, mi´dzy innymi w rzs, staje

si´ przedmiotem coraz wi´kszego zainteresowania.

Liczne badania przynoszà nowe informacje o wp∏ywie po-

szczególnych sk∏adników diety na ryzyko zachorowania i aktyw-

noÊç rzs, co zosta∏o przedstawione w niniejszej pracy.

Powik∏ania reumatoidalnego zapalenie stawów

w zakresie przewodu pokarmowego

Powik∏ania wynikajàce z przebiegu samego reumatoidalnego

zapalenia stawów

Zmiany w przewodzie pokarmowym wyst´pujàce w rzs mogà

byç powodowane przez zapalenie naczyƒ, odk∏adanie si´ amylo-

idu w Êcianie przewodu pokarmowego oraz zmienionà przepusz-

czalnoÊç b∏ony Êluzowej jelit.

Wskutek zapalenia naczyƒ dochodziç mo˝e do silnych bólów

jamy brzusznej, perforacji jelit lub do masywnych krwawieƒ

z przewodu pokarmowego. Odk∏adanie si´ z∏ogów amyloidu w jej

obr´bie mo˝e objawiaç si´ naprzemiennymi zaparciami i biegun-

kami, powodujàc zaburzenia wch∏aniania. Zmieniona przepusz-

czalnoÊç b∏ony Êluzowej mo˝e równie˝ byç zwiàzana z podawa-

niem chorym niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).

U chorych na rzs zaobserwowano równie˝ zmniejszone pod-

stawowe i maksymalne wydzielanie kwasu ˝o∏àdkowego oraz hi-

pergastrynemi´. Obserwuje si´ te˝ doÊç cz´sto zmniejszenie am-

plitudy skurczów perystaltycznych i napi´cia dolnego zwieracza

prze∏yku (9).

Rola przewodu pokarmowego

w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów

Zaburzenia w sk∏adzie flory jelitowej

Rola przewodu pokarmowego w patogenezie rzs by∏a od daw-

na postulowana. Ju˝ na poczàtku dwudziestego wieku obserwo-

wano pozytywny wp∏yw cz´Êciowej resekcji jelita obj´tego infekcjà

na aktywnoÊç choroby (1). Mansson i Olhagen stwierdzili zaburze-

nia w sk∏adzie fizjologicznej flory jelitowej ze znacznym wzrostem

liczby Clostridium perfringens u pacjentów na rzs. Wykazano rów-

nie˝ podwy˝szone st´˝enie fosfolipazy C produkowanej przez nie-

które szczepy tej bakterii (2,3). Innà podejrzewanà o udzia∏ w pa-

togenezie rzs bakterià by∏ Proteus (4). Przez pewien czas sugero-

wano nawet mo˝liwoÊç krzy˝owej reakcji autoimmunologicznej

mi´dzy antygenami w∏asnymi organizmu i bakteryjnymi.

Powik∏ania polekowe

Najbardziej istotne klinicznie zmiany w przewodzie pokarmo-

wym wynikajà z podawania NLPZ. Leki te prowadzà najcz´Êciej

do powstawania zapalenia i owrzodzeƒ we wszystkich odcinkach

przewodu pokarmowego. Na tle tych zmian dochodziç mo˝e do

krwawieƒ i perforacji. Podawanie NLPZ mo˝e prowadziç do ente-

ropatii. Czynniki etiologiczne nie zosta∏y do koƒca wyjaÊnione, ale

uwa˝a si´, ˝e istotnà rol´ mo˝e odgrywaç krà˝enie jelitowo-wà-

trobowe kwasów ˝ó∏ciowych oraz nieprawid∏owa flora jelitowa.

Enteropatii jelitowej towarzyszà - oprócz wspomnianej zmienionej

przepuszczalnoÊci b∏ony Êluzowej jelita cienkiego - zmiany zapal-

ne, mikrokrwawienia z wtórnà niedokrwistoÊcià oraz utrata bia∏ka

3, z. 2/2005

E tiopatogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów (rzs) nie

REUMATOLOGIA

z hipoalbuminemià (9).

zmniejszeniu aktywnoÊç procesu zapalnego u chorych na rzs

(11,14). Metaanaliza dziesi´ciu badaƒ, obejmujàca dane uzyska-

ne od 395 pacjentów, potwierdzi∏a ˝e suplementacja kwasów

t∏uszczowych ω -3 w postaci oleju rybnego przez okres trzech

miesi´cy znaczàco zmniejszy∏a liczb´ bolesnych stawów i sztyw-

noÊç porannà (15). Dzi´ki zastosowaniu diety z niskà zawartoÊcià

KA oraz ze sta∏ym dodatkiem oleju rybnego po up∏ywie szeÊciu

miesi´cy mo˝liwa by∏a redukcja dawek NLPZ oraz glikokortyko-

steroidów (14).

Ponadto wiadomo, ˝e pacjenci z rzs majà zwi´kszone ryzyko

wystàpienia choroby niedokrwiennej serca. Dodatkowo meto-

treksat (zw∏aszcza w kombinacji z sulfasalazynà), powszechnie

stosowany w terapii rzs, znacznie zwi´ksza st´˝enie w surowicy

homocysteiny, b´dàcej znanym czynnikiem ryzyka choroby nie-

dokrwiennej (16). Z tego powodu postulowane jest w∏àczenie do

standardu terapeutycznego rzs suplementacji d∏ugo∏aƒcucho-

wych kwasów ω -3 (3-6 g dziennie), które nie tylko dzia∏ajà prze-

ciwzapalnie w rzs, ale te˝ mogà zmniejszyç ÊmiertelnoÊç z powo-

du incydentów sercowo-naczyniowych (17).

Znaczenie diety jako czynnika etiopatogenetycznego

W badaniach nad wp∏ywem diety na aktywnoÊç choroby u pa-

cjentów cierpiàcych na ró˝ne schorzenia z kr´gu reumatologicz-

nych ponad 1/3 badanych podawa∏a znaczne zaostrzenie obja-

wów po spo˝yciu wybranych pokarmów. Jednak˝e nie stwier-

dzono istotnych ró˝nic w cz´stoÊci tych objawów pomi´dzy po-

szczególnymi jednostkami chorobowymi, co sugeruje, ˝e dieta

wp∏ywa niespecyficznie hamujàco na proces zapalny, nie zaÊ

specyficznie na rzs (10).

Jednym z mo˝liwych wyjaÊnieƒ sposobu, w jaki pokarm mo˝e

nasilaç objawy zapalenia, jest jego wp∏yw na zwi´kszenie st´˝e-

nia amin wazoaktywnych we krwi. Wiele produktów spo˝yw-

czych wymienianych przez chorych jako szkodliwe (np. wieprzo-

wa i wo∏owa kie∏basa, mi´so, pomidory, szpinak) ma wysokà za-

wartoÊç histaminy. Inne pokarmy (np. truskawki, czekolada) po-

wodujà zwi´kszone jej uwalnianie. Owoce cytrusowe, mogàce

zawieraç ró˝ne rodzaje amin wazoaktywnych (np. octopamin´),

równie˝ cz´sto sà przez chorych podawane jako szkodliwe.

Powy˝sza hipoteza t∏umaczy∏aby zjawisko natychmiastowego

zaostrzenia objawów chorobowych po spo˝yciu niektórych pro-

duktów spo˝ywczych.

Oliwa z oliwek i MUFA - dieta Êródziemnomorska

Równowaga pomi´dzy st´˝eniem nasyconych i nienasyconych

kwasów t∏uszczowych jest kolejnym istotnym elementem majà-

cym wp∏yw na stan uk∏adu immunologicznego. Uwa˝a si´, ˝e die-

ta bogata w wielonienasycone kwasy t∏uszczowe z niskà zawar-

toÊcià kwasów nasyconych mo˝e mieç silniejsze dzia∏anie immu-

nosupresyjne ni˝ sama suplementacja kwasów ω -3. Takie wyma-

gania spe∏nia tzw. dieta Êródziemnomorska - niejednorodny zbiór

diet regionalnych stosowanych przez ludnoÊç ˝yjàcà wokó∏ base-

nu Morza Âródziemnego. Charakteryzujà si´ one du˝à zawarto-

Êcià oliwy z oliwek (13).

Oliwa z oliwek jest t∏uszczem roÊlinnym zawierajàcym znaczne

iloÊci jednonienasyconych kwasów t∏uszczowych. Mimo niewielu

badaƒ zajmujàcych si´ oddzia∏ywaniem tych kwasów na orga-

nizm ludzki wiadomo, ˝e wywierajà one efekt przeciwzapalny po-

przez zmniejszanie ekspresji czàsteczek adhezyjnych na mono-

cytach krwi obwodowej (13). Majà te˝ zdolnoÊç hamowania ak-

tywnoÊci limfocytów NK oraz produkcji wybranych cytokin (np.

IL-1) (18). Jednak˝e wi´kszoÊç tych zjawisk obserwowana by∏a in

vitro lub na modelach zwierz´cych. Skoldstam i wsp. postanowili

zbadaç wp∏yw diety Morza Âródziemnego na aktywnoÊç choroby

u pacjentów cierpiàcych na rzs. Po trzymiesi´cznej kuracji stwier-

dzili spadek nasilenia stanu zapalnego, popraw´ samopoczucia

i witalnoÊci u chorych w grupie badanej w stosunku do kontrolnej

(19,20). Badania te wymagajà dalszego potwierdzenia na wi´k-

szej populacji chorych.

Dieta jako element procesu terapeutycznego

W ostatnich latach byliÊmy Êwiadkami wielkiego post´pu w za-

kresie terapii reumatoidalnego zapalenia stawów. Zsyntezowano

nowe, bardzo skuteczne leki o dzia∏aniu antycytokinowym i im-

munomodulujàcym. Nie zmniejszy∏o to jednak zainteresowania

pacjentów mo˝liwoÊciami leczenia dietetycznego.

Badania naukowe nad wspomagajàcà terapià dietetycznà

w rzs rozpocz´li ponad dwie dekady temu lekarze szwedzcy. Od

tego czasu wykonano wiele prospektywnych projektów, majà-

cych na celu g∏´bsze poznanie tego zagadnienia. Niestety, ze

wzgl´du na liczne trudnoÊci obiektywne zwiàzane z prowadze-

niem studiów na temat diety, wyniki tych badaƒ wcià˝ nie majà

charakteru rozstrzygajàcego.

Suplementacja

Wielonienasycone kwasy t∏uszczowe

Gatunek ludzki ewoluowa∏ na diecie, w której udzia∏ wieloniena-

syconych kwasów t∏uszczowych (WKT) ω -6 by∏ zbli˝ony do WKT

ω -3. Niestety, obecna dieta w krajach rozwini´tych zdecydowa-

nie zmieni∏a si´ pod tym wzgl´dem. Nadmiar kwasów ω -6 i ich

znaczna przewaga w stosunku do WKT ω -3 we wspó∏czesnej

diecie sprzyja wyst´powaniu choroby niedokrwiennej serca, wie-

lu chorób autoimmunologicznych i nowotworowych (11).

WKT pe∏nià istotnà rol´ w budowie i funkcjonowaniu b∏on ko-

mórkowych, uczestniczà w przebiegu reakcji zapalnej, transmitu-

jà sygna∏y przezb∏onowe, regulujà funkcj´ kana∏ów jonowych

i majà dzia∏anie immunomodulujàce.

Podstawowym przedstawicielem rodziny kwasów t∏uszczo-

wych ω -6 jest kwas arachidonowy (KA). Stanowi on substrat do

produkcji prozapalnych eikozanoidów, takich jak prostaglandyna

E2 (PGE2) i leukotrien B4 (LTB4). Natomiast kwasy z rodziny ω -3

np. eikozapentanowy (EPA) i dokozaheksanowy (DHA) sà w or-

ganizmie przekszta∏cane w eikozanoidy o dzia∏aniu przeciwzapal-

nym. KA nasila syntez´ i sekrecj´ cytokin, czynnika martwicy no-

wotworu α (TNF- α ) oraz interleukiny 6 (IL-6). EPA i DHA na zasa-

dzie kompetycji enzymatycznej hamujà syntez´ prozapalnych po-

chodnych KA (12,13). Zatem wzrost st´˝enia kwasów ω -6

(a szczególnie KA) i spadek st´˝enia kwasów ω -3 powoduje

zmian´ równowagi homeostatycznej w kierunku prozapalnym

i prozakrzepowym.

Z badaƒ doÊwiadczalnych wynika, ˝e jeÊli w diecie zmniejsza

si´ stosunek kwasów ω

-6 do ω

-3 z 3:1 na 1:1, wtedy ulega

Antyoksydanty i witaminy

Wolne rodniki sà to czàsteczki chemiczne o niesparowanym

elektronie na ostatniej orbicie, charakteryzujàce si´ bardzo du˝à

reaktywnoÊcià. Powstajà one w niewielkich iloÊciach w proce-

sach oddychania tlenowego. Mogà byç te˝ syntezowane przez

leukocyty w trakcie reakcji zapalnej lub pochodziç ze Êrodowiska

zewn´trznego (np. dym tytoniowy).

W organizmie wolne rodniki dzia∏ajà destrukcyjnie na lipidy

i b∏ony lipidowe, bia∏ka oraz DNA. Uwa˝a si´, ˝e sà odpowiedzial-

ne za Êmierç komórki po urazach chemicznych i radiacyjnych,

starzenie si´ tkanek oraz za niszczenie mikroorganizmów przez

fagocyty.

Powodujà te˝ uwolnienie kwasu arachidonowego z b∏on, majà

wi´c dzia∏anie prozapalne.

Wolne rodniki sà zaanga˝owane w proces patologiczny w bar-

dzo wielu, jeÊli nie we wszystkich, chorobach (np. choroba niedo-

krwiennej serca, chorobie Parkinsona, zaçmie, nowotworach).

Jednymi z najlepiej poznanych antyoksydantów, zwiàzków

chroniàcych przed negatywnym wp∏ywem wolnych rodników, sà:

witamina A, witamina C, witamina E, β -karoten, selen i cynk. Po-

nadto potencja∏ antyoksydacyjny majà flawonoidy, karotenoidy

3, z. 2/2005

REUMATOLOGIA

i inne zwiàzki roÊlinne.

Obni˝one st´˝enie selenu i cynku stwierdzano w surowicy cho-

rych na rzs od dawna, a w miar´ trwania badaƒ okaza∏o si´, ˝e

st´˝enie witamin A i E jest mniejsze ni˝ u osób zdrowych (10).

Jednak˝e zmniejszone osoczowe st´˝enie antyoksydantów u pa-

cjentów na rzs uwa˝a si´ raczej za konsekwencj´ zwi´kszonego

zu˝ycia i zapotrzebowania ni˝ za niedobór w po˝ywieniu.

Niemniej Pattison i wsp. wykazali, ˝e zmniejszone spo˝ycie

owoców i warzyw oraz witaminy C jest zwiàzane z wi´kszym ry-

zykiem zachorowania na rzs (21).

W niektórych doniesieniach wykazano, ˝e zwi´kszona zawar-

toÊç witaminy D, immunomodulatora i regulatora gospodarki

wapniowej, w diecie koreluje ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju

rzs. Dodatkowo witamina D pochodzàca z preparatów farmaceu-

tycznych ma silniejszy wp∏yw ni˝ naturalna (22).

Dieta Dong

Dieta Dong, b´dàca dietà biednego Chiƒczyka, polega na eli-

minacji produktów mlecznych, czerwonego mi´sa, owoców cy-

trusowych, pomidorów, zió∏, alkoholu i kawy. W dziesi´ciotygo-

dniowym badaniu nad wp∏ywem tej diety na aktywnoÊç rzs nie

uzyskano statystycznej ró˝nicy pomi´dzy grupà badanà a kon-

trolnà (29).

Dieta wegaƒska, wegetariaƒska i laktowegetariaƒska

Ró˝ne diety wegetariaƒskie, w∏àczajàc najbardziej restrykcyjnà

odmian´ - diet´ wegaƒskà bezglutenowà, sta∏y si´ od pewnego

czasu tematem rozwa˝aƒ jako mo˝liwoÊç alternatywnej terapii

rzs. Kierujàc si´ tym rosnàcym zainteresowaniem podj´to bada-

nia majàce na celu stwierdzenie ewentualnych korzyÊci stosowa-

nia diety bezmi´snej u chorych na rzs. Hafstrom i wsp. stwierdzi-

li, ˝e 40% pacjentów stosujàcych przez 9 miesi´cy diet´ wegaƒ-

skà bezglutenowà spe∏nia∏o pod koniec badania kryteria poprawy

ACR 20 w porównaniu z 4% z grupy kontrolnej (30).

McDougall i wsp. w próbie badajàcej wp∏yw niskot∏uszczowej

diety wegaƒskiej na aktywnoÊç rzs równie˝ stwierdzili istotnà po-

praw´ w zakresie symptomatologii choroby u pacjentów z grupy

badanej (31). Równie˝ w innych badaniach potwierdzano ko-

rzystny wp∏yw ró˝nych odmian diety wegetariaƒskiej na przebieg

rzs, jednak˝e w wi´kszoÊci przypadków by∏ on niewielki, tak ˝e

chorzy rzadko decydowali si´ na pozostanie przy nowej diecie.

Wyjàtek stanowi∏o badanie wykonane przez Kjejsden-Kragh

i wsp., które wykaza∏o znacznà popraw´ u 44% chorych stosujà-

cych poczàtkowo diet´ wegaƒskà, a nast´pnie laktowegetariaƒ-

skà ∏àcznie przez ponad rok w stosunku do 8% z grupy kontrol-

nej. 37% tych pacjentów po dwóch latach nadal kontynuowa∏o

diet´ wegetariaƒskà (10).

Fitoestrogeny (flawonoidy)

Fitoestrogeny jest to grupa polifenolowych niesterydowych

substancji pochodzenia roÊlinnego. Cechujà je wielokierunkowe

dzia∏ania na organizm ludzki. Wywierajà one wp∏yw na funkcje

uk∏adu p∏ciowego przez wiàzanie si´ z receptorem estrogeno-

wym (ER), chocia˝ w przeciwieƒstwie do ludzkich estrogenów,

wykazujà powinowactwo jedynie do izoformy ER β . Fitoestrogeny

majà w∏asnoÊci fotoprotekcyjne, dzi´ki czemu hamujà starzenie

si´ i nowotworzenie komórek skóry. Jako polifenole charaktery-

zujà si´ dzia∏aniem antyutleniajàcym. Wp∏ywajà te˝ na metabo-

lizm hormonów sterydowych, transport jonów wapnia, profil lipi-

dowy i wiele innych procesów biologicznych (23).

Badania w zakresie wp∏ywu fitoestrogenów na wyst´powanie

i przebieg rzs ujawni∏y, ˝e mogà one wp∏ywaç korzystnie poprzez

blokowanie czynnika transkrypcyjnego NF- κ B (24). Z drugiej stro-

ny Knekt i wsp. wykazali, ˝e zwi´kszone spo˝ycie niektórych fla-

wonoidów (kaempferol) jest skorelowane ze wzrostem ryzyka za-

chorowania na rzs (25). Z pokarmów bogatych we flawonoidy

wzrost ryzyka zachorowania powodowa∏a du˝a iloÊç bia∏ej kapu-

sty i jab∏ek w diecie (25).

Eliminacja kawy i herbaty

Dane na temat wp∏ywu kawy na przebieg rzs sà niejednoznacz-

ne. Istniejà badania, w których stwierdzono istnienie zale˝noÊci

pomi´dzy konsumpcjà kawy albo kofeiny a rozwojem rzs (32,33).

Wed∏ug Heliovaara i wsp. ryzyko wystàpienia rzs istnieje, gdy

osoby z dodatnim czynnikiem reumatoidalnym spo˝ywajà ponad

cztery fili˝anki kawy dziennie (32). Natomiast Karslon i wsp. nie

stwierdzili zwiàzku pomi´dzy spo˝yciem kawy kofeinowej, kawy

bezkofeinowej i herbaty a ryzykiem zachorowania na rzs (34).

Probiotyki

Nieprawid∏owy sk∏ad bakteryjnej flory jelitowej jest istotnym ele-

mentem rozpatrywanym w patogenezie rzs, co powoduje zainte-

resowanie naukowców dietà probiotycznà, czyli bogatà w Lacto-

bacillus . Hataka i wsp. badali wp∏yw Lactobacillus rhamnosus na

aktywnoÊç rzs. Po dwunastomiesi´cznej obserwacji nie stwier-

dzili oni znaczàcych ró˝nic w nasileniu procesu chorobowego po-

mi´dzy grupà badanà a kontrolnà (26). W próbie testujàcej wp∏yw

diety wegaƒskie, bazujàcej na produktach surowych bogatej

w bakterie Lactobacillus (tzw. living food ), na przebieg rzs, rów-

nie˝ nie stwierdzono znaczàcej ró˝nicy w zakresie obiektywnych

parametrów pomi´dzy grupami (27). Jednak˝e w obu badaniach

obserwowano popraw´ subiektywnà, co zach´ca do rozszerze-

nia zakresu poszukiwaƒ.

Podsumowanie i wskazówki praktyczne

Reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobà przewlek∏à, wy-

magajàcà d∏ugotrwa∏ej, cz´sto agresywnej terapii. Zatem zainte-

resowanie alternatywnymi metodami wspomagajàcymi konwen-

cjonalne leczenie jest zrozumia∏e.

W Êwietle dotychczas przeprowadzonych badaƒ skuteczne

wydaje si´ w∏àczenie do diety pacjentów cierpiàcych na rzs wi´k-

szej iloÊci t∏ustych ryb morskich w celu poprawy stosunku kwa-

sów t∏uszczowych ω -6 do ω -3. W przypadku trudnoÊci z gotowa-

niem lub niech´ci pacjenta do potraw rybnych mo˝na w∏àczyç do

terapii preparaty farmakologiczne zawierajàce niezb´dne kwasy

ω -3. Kolejnym elementem jest zmniejszenie spo˝ycia t∏uszczów

nasyconych, co mo˝na uzyskaç proponujàc choremu spo˝ywa-

nie oliwy z oliwek jako podstawowego t∏uszczu (zarówno do sma-

˝enia, jaki i do sa∏atek).

Warto równie˝ poleciç zwi´kszenie iloÊci owoców i warzyw

w diecie oraz suplementacj´ witamin, szczególnie A, D, E i C,

a tak˝e minera∏ów, takich jak cynk i selen. Jedynymi owocami,

których iloÊç nale˝a∏oby zredukowaç sà jab∏ka, a warzywem -

bia∏a kapusta.

Ponadto wybrane subpopulacje chorych reagujà korzystnie na

drastyczne zmiany dietetyczne, takie jak pe∏na rezygnacja z pro-

duktów pochodzenia zwierz´cego, jednak˝e diety takie sà trudne

do realizacji i tylko pojedyncze osoby je kontynuujà.

Diety eliminacyjne

G∏odzenie

Od d∏u˝szego czasu wiadomo, ˝e g∏odzenie ma dzia∏anie prze-

ciwzapalne i immunosupresyjne. Hamuje odpowiedê immunolo-

gicznà zarówno indukowanà przez mitogeny, jak i antygeny,

zmniejsza syntez´ interleukiny 2 (IL-2), zmniejsza liczb´ i stopieƒ

aktywacji limfocytów CD4+ (10). Wyniki najnowszych badaƒ su-

gerujà, ˝e wp∏yw g∏odzenia na reaktywnoÊç limfocytów Tjest

konsekwencjà hamowania sekrecji leptyny - hormonu o dzia∏aniu

prozapalnym, wydzielanego przez adipocyty (28).

Pacjenci poddawani kilku- lub kilkunastodniowemu g∏odzeniu

w wi´kszoÊci odczuwali popraw´ subiektywnà potwierdzanà

spadkiem parametrów zapalenia. Niestety wkrótce po zaprzesta-

niu g∏odzenia niezale˝nie od diety (normalnej, wegetariaƒskiej czy

wegaƒskiej) nast´powa∏ powrót do stanu wyjÊciowego (10).

3, z. 2/2005

REUMATOLOGIA

Celowe wydaje si´ natomiast polecenie choremu, aby sam

spróbowa∏ wy∏àczyç z diety produkty, które podejrzewa o za-

ostrzanie przebiegu choroby. Takie post´powanie po∏àczone

z powy˝ej wymienionymi wskazówkami cz´sto okazuje si´ najko-

rzystniejsze.

Mimo uzyskanego post´pu w zakresie leczenia dietetycznego

rzs, problematyka ta wymaga dalszych szerzej zakrojonych ba-

daƒ.

21. Pattison D.J. i wsp.: Vitamin C and the risk of developing in-

flammatory polyarthritis: prospective nested case control study.

Ann. Rheum.Dis. 2004, 63: 843-7.

22. Merlino L.A. i wsp. Vitamin D intake is inversely associated

with rheumatoid arthritis - Results from the Iowa Women’s Health

Study. Arthritis. Rheum. 2004, 1: 72-77.

23. Dijsselbloem N. i wsp.: Soy isoflavone phyto-pharmaceuti-

cals in interleukin-6 affection Multi-purpose nutraceuticals at the

crossroad of hormone replacement, anti-cancer and anti-inflam-

matory therapy. Biochem. Pharmacol. 2004, 68: 1171-85.

24. Verdrengh M. i wsp.: Genistein as an anti-inflammatory

agent. Inflamm. Res. 2003, 52: 341-6.

25. Knekt P. i wsp.: Flavonoid intake and risk of chronic dise-

ases. Am. J. Clin. Nutr. 2002, 76: 560-8.

26. Hataka K. i wsp.: Effects of probiotic therapy on the activi-

ty and activation of mild rheumatoid arthritis - pilot study. Scand.

J. Rheumatolog. 2003, 32: 211-5.

27. Nenonen M.T. i wsp.: Uncooked lactobacilli-rich, vegan fo-

od and rheumatoid arthritis. Br. J. Rheumatol. 1998, 37: 274-81.

28. Kuchroo V.K., Nicholson L.B.: Fast and feel good? Nature

2003, 422.

29. Panush R.S. i wsp.: Diet therapy for rheumatoid arthritis.

Arthritis. Rheum. 1983, 26: 462-71.

30. Hafstrom I. i wsp.: A vegan diet free of gluten improves the

signs and symptoms of rheumatoid arthritis: the effects on arthri-

tis correlate with reduction in antibodies to food antigens. Rheu-

matol. 2001, 40: 1175-9.

31. McDougall J. i wsp.: Effects of a very low-fet, vegan diet in

subjects with rheumatoid arthritis. J. Altern. Complement. Med.

2002, 1: 71-5.

32. Heliovaara M. i wsp.: Coffee consumption, rheumatoid fac-

tor, and the risk of rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2000,

59: 631-5.

33. Mikuls T.R. i wsp.: Coffee, tea and caffeine consumption

and risk of rheumatoid arthritis: results from the Iowa Wo-

man’s Health Study. Arthritis. Rheum. 2002, 46: 83-91.

34. Karslon E.W. i wsp. Coffee consumption and risk of rheu-

matoid arthritis. Arthritis. Rheum. 2003, 11: 3055-60.

PiÊmiennictwo:

1. Smith R.: The surgical relief of intestinal foci of infection in ca-

se of arthritis deformans. Ann. Surg. 1922, 76: 515-8.

2. Mansson I., Olhagen B.: Intestinal Clostridium perfringens in

rheumatoid arthritis and other connective tissue disorders. Acta

Rheumatolog. Scand. 1966, 12: 167-77.

3. Shinebaum R. i wsp.: Comparison of faecal florae in patients

with rheumatoid arthritis and controls. Br. J. Rheumatol. 1987,

26: 329-33.

4. Kjeldsen-Kragh J. i wsp. Decrease in anti-Proteus mirabilis

but not anti-Escherichia coli antibody levels in rheumatoid arthri-

tis patients treated with fasting and a one year vegetarian diet.

Ann. Rheum. Dis. 1995, 54: 221-4.

5. Eerola E. i wsp.: Intestinal flora in early rheumatoid arthritis.

Br. J. Rheumatol. 1994, 33: 1030-8.

6. Wiland P.: Czynniki i zdarzenia predysponujàce i/lub zmniej-

szajàce ryzyko wystàpienia reumatoidalnego zapalenia stawów.

rozdz. 5. w: Wczesne reumatoidalne zapalenie stawów. Wydaw-

nictwo Medyczne Górnicki, Wroc∏aw 2004: 77-90.

7. Kjeldsen-Kragh J. i wsp.: Antibodies against dietary antigens

in rheumatoid arthritis patients treated with fasting a one-year ve-

getarian diet. Clin. Exp. Rheumatol. 1995, 13: 167-72.

8. Panush R.S. i wsp.: Food-induced (allergic) arthritis - Inflam-

matory arthritis exacerbated by milk. Arthritis. Rheum. 1986, 29:

220-6.

9. Wiland P.: Choroby przewodu pokarmowego w reumatolo-

gii. rozdz. 5. w: Reumatologia. Zmiany narzàdowe. Wydawnictwo

Medyczne Górnicki, Wroc∏aw, 2001: 139-171.

10. Haugen M. i wsp.: Diet therapy for the patients with rheu-

matoid arthritis? BSR Editorials 1999: 1039-44.

11. Simopoulus A.P.: The importance of the ratio of omega-

6/omega-3 essential fatty acids. Biomed. Pharmacoter. 2002, 8:

365-379.

12. Li D., Sinclair A.J.: Macronutrient innovations: The role of

fats and sterols in human health. Asia Pacific. J. Clin. Nutr. 2002,

11(S6): 155-62.

13. Harwood J.L., Yaqoob P.: Nutritional and health aspects of

olive oil. Eur. J. Lipid. Sci. Technol. 2002, 104: 685-97.

14. Adam O. i wsp.: Anti-inflammatory effect of a low arachido-

nic acid diet and fish oil in patients with rheumatoid arthritis.

Rheumatolog. Int. 2003, 23: 27-36.

15. Fortin P.R. i wsp.: Validation of meta-analysis: The effects

of fish oil in rheumatoid arthritis. J. Clin. Epidemiol. 1995, 48:

1379-90.

16. Haagsma C.J. i wsp.: Influence of sulphasalazine, metho-

trexate, and combination of both on plasma homocysteine con-

centrations in patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis.

1999, 58: 79-84.

17. Stulnig T.M.: Immunomodulation by polyunsaturated fatty

acids: mechanisms and effects. Int. Arch. Allergy Immunol. 2003,

132: 310-21.

18. Yaqoob P.: Monounsaturated fatty acids and immune func-

tion. Eur. J. Clin. Nutr. 2002, 56 (Suppl. 3): 9-13.

19. Skoldstam L. i wsp.: An experimental study of a Mediterra-

nean diet intervention for patients with rheumatoid arthritis. Ann.

Rheum. Dis. 2003, 62: 208-14.

20. Kjeldsen-Kragh J.: Mediterranean diet intervention in rheu-

matoid arthritis. Ann.Rheum. Dis. 2003, 62: 193-5.

3, z. 2/2005

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: