Babeszjoza bydła.pdf

Prace poglądowe

Babeszjoza bydła

Bovine babesiosis

Łukasz Adaszek 1 , Marta Górna 1 , Andrzej Milczak 2 , Jerzy Ziętek 1 , Stanisław

Winiarczyk 1

Adaszek Ł. 1 , Górna M. 1 , Milczak A. 2 , Ziętek J. 1 ,

Winiarczyk S. 1 Department of Epizootiology and

Clinic of Infectious Diseases 1 , Department and

Clinic of Animal Internal Diseases 2 , Faculty of

Veterinary Medicine, University of Life Sciences in

Lublin

z Katedry Epizootiologii i Kliniki Chorób Zakaźnych 1 oraz Katedry i Kliniki Chorób

Wewnętrznych Zwierząt 2 Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie

abeszjoza bydła jest chorobą przeno-

szoną przez kleszcze. Jej czynnikiem

etiologicznym są wewnątrzerytrocytar-

ne pierwotniaki należące do rodzaju Ba-

besia , rodziny Babesidae, rzędu Piropla-

smida, typu Apicomplexa (1). W obrębie

rzędu Piroplasmida wyróżnia się ponad-

to rodzaj eileria , którego przedstawi-

ciele mogą być także patogenami bydła

wywołującymi chorobę podobną w prze-

biegu do babeszjozy. W tym opracowa-

niu zajmiemy się przedstawieniem infor-

macji dotyczących jedynie pasożytów ro-

dzaju Babesia .

Wywoływana przez nie choroba zna-

na jest niemalże od dwóch stuleci. Począt-

kowo określano ją mianem gorączki tek-

sańskiej, której pierwsze opisy pochodzą

z 1814 r. (2). W 1868 r. choroba zdziesiąt-

kowała pogłowie bydła w stanach Illino-

is i Indiana. Jej rozwój był następstwem

sprowadzenia na te obszary USA pozor-

nie zdrowego, zarażonego pierwotniaka-

mi bydła z Teksasu, stanowiącego źródło

zarazka. Inwazja rozprzestrzeniła się, a jej

następstwem były upadki 15 000 zwierząt

(3, 4). Zachorowania krów o podobnym

przebiegu do gorączki teksańskiej wystę-

powały także w innych regionach świa-

ta, przy czym ich przyczyna pozostawała

nieznana do 1888 r., kiedy Victor Babes

wykazał w erytrocytach chorych osob-

ników obecność gruszkowatych tworów

(5), które początkowo uznawano za bak-

terie i określano mianem Haematococcus

bovis (6).

Kolejnym krokiem w ustaleniu etiologii

choroby były badania Smitha i Kilborne’a.

W erytrocytach chorych zwierząt naukow-

cy ci wykryli podobne, lecz nieco większe

od opisanych przez Babesa pasożyty, któ-

re nazwali Pyrosoma bigeminum . Badacze

ci wykazali ponadto związek pomiędzy in-

wazją kleszczy u bydła a rozwojem choro-

by (4). Wyniki potwierdzające rolę paję-

czaków Boophilus annulatus w szerzeniu

inwazji, Smith i Killborne opublikowali po

raz pierwszy w 1893 r. (3, 4, 6). Wiedza od-

nośnie do szerzenia się choroby pozwoliła

na rozpoczęcie realizacji w USA w 1906 r.,

rządowego programu walki z kleszczami,

który w 1943 r. zakończył się niemal peł-

nym powodzeniem. Babeszjozę wyelimi-

nowano w szesnastu stanach Ameryki Pół-

nocnej, w których wcześniej stanowiła ona

poważny problem ekonomiczny (4).

Nazewnictwo pierwotniaków – czyn-

nika etiologicznego babeszjozy ulegało

jeszcze kilkukrotnym zmianom. W 1893 r.

Starcovici przemianował Haematococcus

bovis na Babesia bovis , natomiast Patron

w 1985 r. zasugerował zmianę nazwy Py-

rosoma bigeminum na Piroplasma bige-

minum (6).

Badania Babesa zaowocowały ponad-

to odkryciem w 1892 r. wewnątrzerytro-

cytarnych pasożytów we krwi owiec, które

nazwano Babesia ovis (7). W późniejszych

latach o występowaniu choroby u owiec

i kóz wywoływanej przez pierwotniaki do-

noszono z terenów Niemiec, południowej

Europy, Kaukazu i Zakaukazia, Chin, połu-

dniowej i wschodniej Afryki, Madagaska-

ru oraz południowych Indii (2). Obecnie

rozróżnia się co najmniej kilkanaście ga-

tunków rodzaju Babesia patogennych dla

bydła. Na podstawie morfologii ich komór-

ki rozróżnić można małe Babesia : B . bo-

vis oraz B. divergens , oraz duże, do któ-

rych należą: B. bigemina, B. major, B. oc-

cultans, B. opata, B. jakimovi (8). Pasożyty

te różnią się nie tylko morfologią, lecz tak-

że przenoszone są przez różne wektory.

W większości przypadków kształt komó-

rek Babesia jest gruszkowaty lub owalny,

zaś ich wielkość waha się od 1,5 ( B. diver-

gens ) do 4–5 μm ( B. bigemina ). Wektora-

mi pierwotniaków są kleszcze: Boophilus,

Hyalomma, Rhipicephalus, Haemophysa-

lis oraz Ixodes .

Babesia spp. is a genus of large, round to pyriform pro-

tozoa of the family Babesiidae. Includes piroplasms.

These protozoa pass part of their life cycle in eryth-

rocytes. Babesiosis is a disease caused by Babesia spp.

and transmitted by blood-sucking ticks. Clinically it is

described by fever and intravascular hemolysis man-

ifested by syndrome of anemia, hemoglobinuria and

jaundice. Called also tick fever. Many species cause

acute or mild babesiosis in cattle. The course of the

disease may also be severe and fatal cases are not

uncommon. Babesicides are group of (drugs, med-

icines, antiprotozoans) agents destructive to babe-

sia. The most eﬀ ective and widely used are imido-

carb and diminazene. Some bovine Babesia spp. may

cause babesiosis in humans.The aim of this article

was to present current status of treatment and man-

agement of bovine babesiosis.

Keywords: Babesia spp, cattle, tick-borne disease.

choroby oraz nasilenie objawów klinicz-

nych zależą od intensywności inwazji Babe-

sia , gatunku pasożyta (wirulencji szczepu)

oraz statusu immunologicznego żywicie-

la. Natywne rasy bydła pochodzące z ob-

szarów, gdzie babeszjoza występuje ende-

micznie wykazują dużo wyższą odporność

w stosunku do pierwotniaków Babesia ani-

żeli rasy importowane lub krzyżówki (8).

Do zarażenia bydła dochodzi podczas in-

wazji pajęczakami. W trakcie pobierania

krwi przez kleszcze do organizmu zwie-

rząt zostają wprowadzone sporozoity, które

przekształcają się w trofozoity, a następnie

w obrębie krwinek czerwonych dochodzi

do ich podziałów na dwa merozoity. Pa-

razytemia w przebiegu choroby wykazu-

je duże różnice w odniesieniu do gatun-

ku pierwotniaka wywołującego chorobę

i waha się od 0,04–0,2% ( Babesia bovis )

do 30–45% ( Babesia divergens ; 9, 10, 11).

Intensywne podziały wewnątrzkomórko-

we pierwotniaków prowadzą do uszkodze-

nia erytrocytów, co klinicznie objawia się

niedokrwistością. Część merozoitów nie

dzieli się, lecz ulega przekształceniu do

owalnych gamontów, które następnie zo-

stają pobrane wraz z krwią żywiciela przez

kleszcze. Gamogonia odbywa się w jelicie

pajęczaków (1).

Yeruham i wsp. (12) opisują także inną

drogę transmisji choroby, mianowicie zara-

żenie in utero. Przedstawiony przez bada-

czy opis klinicznego przypadku babeszjozy

dotyczy dwudniowego cielęcia, które uległo

Patogeneza

Babeszjoza jest chorobą występującą na

całym świecie. Pełny cykl rozwojowy pier-

wotniaków zachodzi w obrębie dwóch

grup żywicieli: bezkręgowcach – klesz-

czach oraz kręgowcach – w opisywanym

przypadku jest to bydło. Rozróżnić w nim

można trzy etapy.

1) gamogonię – okres formowania się i łą-

czenia gamet w jelitach kleszczy,

2) sporogonię – okres bezpłciowych po-

działów zachodzących w gruczołach śli-

nowych kleszczy,

3) merogonię – okres bezpłciowych po-

działów pierwotniaków zachodzących

w erytrocytach kręgowców; ich następ-

stwem jest powstawanie merozoitów (1).

Zachorowania na babeszjozę pojawiają

się wiosną oraz jesienią i związane są z se-

zonową aktywnością kleszczy. Przebieg

Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(1)

Prace poglądowe

6–9 miesiąca życia rzadko ulegają zaraże-

niu (16, 17), a choroba w postaci klinicz-

nej stwierdzana jest zazwyczaj u osobni-

ków dorosłych (1, 8).

u bydła m.in. przy inwazjach B. divergens

(23) oraz B. bovis (1).

Badaniem hematologicznym wykazać

można niedokrwistość, spadek hemato-

krytu oraz stężenia hemoglobiny w krwin-

ce, początkowo leukopenię, a następnie

leukocytozę z limfocytozą oraz trombo-

cytopenię. Wyniki badania biochemiczne-

go surowicy krwi odzwierciedlają uszko-

dzenie narządów wewnętrznych, zwłasz-

cza nerek i wątroby. U chorych zwierząt

obserwuje się podwyższenie aktywności

enzymów wątrobowych: aminotransfera-

zy asparaginowej (AST), aminotransfera-

zy alaninowej (ALT) oraz fosfatazy zasa-

dowej (AP). Podwyższeniu ulega poziom

bilirubiny całkowitej, dehydrogenazy mle-

czanowej, mocznika oraz kinazy kreaty-

nowej (12).

Badaniem sekcyjnym osobników, któ-

re padły w przebiegu babeszjozy stwier-

dza się zażółcenie błon śluzowych, skóry

i tkanki podskórnej, powiększenie śledzio-

ny, kłębuszkowe zapalenie nerek z obec-

nością nacieków limfocytarnych, zwyrod-

nienie tłuszczowe wątroby, poszerzenie

przewodów żółciowych oraz zastój żółci.

Badaniem histopatologicznym w naczy-

niach włosowatych mózgu, nerek, wątro-

by wykazać można opadnięte pasożytami

erytrocyty (24).

Objawy kliniczne

Ryc. 1. Hemoliza w przebiegu babeszjozy bydła

Przebieg babeszjozy u bydła jest w dużej

mierze zależny od stopnia wirulencji szcze-

pu wywołującego chorobę. Takie gatun-

ki, jak: B. major, B. occultans czy B. ovata ,

uznawane są za mało patogenne, w prze-

ciwieństwie do B. bigeminia, B. divergens ,

oraz B. bovis , inwazje którymi mogą koń-

czyć się śmiertelnie (8). Okres inkubacji

choroby jest różnie długi. Dla B. bovis wy-

nosi średnio 10–14 dni, niemniej jednak

w przypadku inwazji zarówno tym pasoży-

tem, jak i innymi gatunkami babeszji może

być on krótszy (1). Objawy choroby mani-

festują się gorączką, niedokrwistością, he-

moglobinemią ( ryc. 1 ) oraz hemoglobinurią,

będącą efektem wewnątrznaczyniowej he-

molizy (18, 19). W późniejszym jej okresie

może się pojawiać żółtaczka. Zwierzęta są

apatyczne, nie pobierają pokarmu ani wody,

u krów mlecznych spada wydajność, do-

chodzi do rozwoju kacheksji. Samice cię-

żarne mogą ronić (20). Następstwem roz-

padu erytrocytów są zaburzenia pracy ser-

ca oraz narządów wewnętrznych, głównie

nerek i wątroby. Uszkodzone krwinki czer-

wone mogą blokować kłębuszki nerkowe

prowadząc do rozwoju kłębuszkowego za-

palenia nerek. Rozwijająca się niewydol-

ność nerek może prowadzić do moczni-

cy. Podwyższony poziom mocznika w su-

rowicy krwi może działać jak neurotoksyna

i być przyczyną rozwoju objawów ze stro-

ny układu nerwowego. Agregacja erytro-

cytów w kapilarach mózgu nasila zaburze-

nia neurologiczne, które obejmują: brak

koordynacji, zaburzenia świadomości, ze

śpiączką włącznie, i kończą się niejedno-

krotnie śmiercią zwierzęcia (21). Śmierć

może być także następstwem rozwijają-

cej się kwasicy metabolicznej przy bra-

ku dostatecznej ilości tlenu. Gromadzący

się wówczas kwas mlekowy jest przyczy-

ną uszkodzenia komórek (22). W przy-

padku najciężej przebiegających inwazji

powodowanych pierwotniakami B. bige-

minia , odsetek upadków wśród nieleczo-

nych dorosłych osobników może docho-

dzić nawet do 50% (19).

Zarażenia pierwotniakami mogą prze-

biegać bezobjawowo, łagodnie, ostro,

z nasilonymi objawami klinicznymi oraz

nadostro, kiedy zniszczeniu w ciągu kil-

ku dni ulega nawet 75% erytrocytów. Ta-

kie przypadki choroby kończą się najczę-

ściej zejściem śmiertelnym. Niejednokrot-

nie w przebiegu choroby rozróżnia się

dwie fazy: ostrą – hemolityczną, po któ-

rej rozwija się trwająca latami faza prze-

wlekła. Taki przebieg babeszjozy notowano

zarażeniu w okresie płodowym. Doniesie-

nie to potwierdza przypuszczenia odno-

śnie do możliwości szerzenia choroby dro-

gą pionową, bez udziału wektora.

Istotą zaburzeń pojawiających się

w przebiegu babeszjozy, niezależnie od

sposobu transmisji inwazji, jest uszko-

dzenie erytrocytów. Z badań prowadzo-

nych przez Everitt i wsp. (13) wynika, iż

po zarażeniu dożylnym B. bovis cieląt rasy

holsztyńskiej , największe nasilenie rozpadu

erytrocytów notowano w naczyniach wło-

śniczkowych zaopatrujących mózg, nerki

oraz nadnercza, efektem czego było zabu-

rzenie funkcji tych narządów. Niszczenie

krwinek czerwonych jest nie tylko wyni-

kiem mechanicznego oddziaływania pier-

wotniaków na ich powierzchnię, lecz także

zmian oksydacyjnych, jakie zachodzą w li-

pidach błon komórkowych erytrocytów za-

rażonego bydła. Następstwem tego jest roz-

wój wewnątrznaczyniowej hemolizy oraz

zespołu określanego mianem osmotycznej

łamliwości (corpuscular osmotic fragili-

ty–COF; 14). Ponadto, jak donosi Aikawa

i wsp. (15), pierwotniaki powodują zmia-

nę struktury krwinek czerwonych. Na po-

wierzchni opadniętych B. bovis erytrocy-

tów obserwowano formowanie wypustek,

których ilość była wprost proporcjonal-

na do wirulencji szczepu pasożyta. Praw-

dopodobnie wypustki te zakotwiczają się

w komórkach śródbłonka naczyń krwiono-

śnych narządów miąższowych, w obrębie

których formują mikrozakrzepy.

Rozpoznawanie

Standardowa diagnostyka babeszjozy na

terenach jej enzootycznego występowa-

nia opiera się na danych z wywiadu (obec-

ność kleszczy), objawach klinicznych (go-

rączka, niedokrwistość, żółtaczka, hemo-

globinuria) oraz na mikroskopowej ocenie

rozmazów krwi zwierząt chorych barwio-

nych metodami Giemsy lub Diﬀ -Quick

(1, 8). Mikroskopowe badanie rozmazów

krwi stanowi stosunkowo szybką metodę

diagnozowania babeszjozy, niemniej jed-

nak jego wynik uzależniony jest z jednej

strony od intensywności inwazji, z dru-

giej zaś od dokładności i doświadczenia

osoby oceniającej preparat. Zdarza się

bowiem, że przy niskiej, niejednokrotnie

okresowej parazytemii bardzo trudno wy-

kazać obecność pierwotniaków. Ponadto

często nie mają one typowego gruszko-

watego kształtu, zaś erytrocyty chorego

bydła ulegają wakuolizacji, co dodatkowo

utrudnia rozpoznanie zarażenia. Z tego też

względu istnieje konieczność równoległe-

go użycia w diagnostyce babeszjozy innych

technik, takich jak odczyn immunoﬂ uore-

scencji czy łańcuchowa reakcja polimera-

zy (25, 26, 27).

Badania serologiczne wykorzystujące

odczyn immunoﬂ uorescencji lub test ELI-

SA wykrywają przeciwciała dla pierwotnia-

ków w surowicy bydła, co jest pośrednim

dowodem kontaktu zwierząt z pasożytem

Immunologia

Cielęta pochodzące od matek, które nie

miały kontaktu z pierwotniakami są wraż-

liwe na zarażenie przez pierwsze 2 miesią-

ce życia. U osobników starszych dochodzi

do rozwoju nieswoistych mechanizmów

odpornościowych przeciwko pasożytom,

które warunkują niewrażliwość na inwazję

przez 4–6 miesięcy. Dzięki temu cielęta do

Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(1)

Prace poglądowe

i są nieocenionym narzędziem w ocenie sy-

tuacji epizootycznej babeszjozy na danym

terenie. U cieląt zarażanych doświadczal-

nie Babesia bigemina obecność swoistych

przeciwciał dla pierwotniaków w surowicy

krwi oboma testami wykazać można było

7 dni po inokulacji pasożytów. Czułość

i specyﬁ czność obu badań wynosiła ponad

90%, a zgodność pomiędzy odczynem IF

a testem ELISA oceniana statystycznie wy-

nosiła 95% (25). Wadą badań serologicz-

nych jest trudność w odróżnieniu zwierząt

zarażonych naturalnie od szczepionych.

Z tego też względu najbardziej wskaza-

nym narzędziem diagnostycznym służą-

cym do rozpoznawania babeszjozy bydła

wydają się techniki molekularne, a zwłasz-

cza łańcuchowa reakcja polimerazy. Bada-

nie to cechuje wysoka czułość pozwalają-

ca na wykazanie materiału genetycznego

pierwotniaków we krwi, przy parazyte-

mii wynoszącej zaledwie 0,00002% (28).

W większości przypadków dla wstępnej

diagnostyki startery do łańcuchowej re-

akcji polimerazy projektowane są dla frag-

mentu genu 18S RNA konserwatywnego

dla całego rodzaju Babesia (29, 30; ryc. 2. ).

Ostateczna identyﬁ kacja pasożyta możli-

wa jest dzięki przeprowadzeniu PCR z za-

stosowaniem starterów gatunkowo specy-

ﬁ cznych lub zsekwencjonowaniu produk-

tów ampliﬁ kacji i porównania uzyskanych

sekwencji z zamieszczonymi w bazach da-

nych. Takie postępowanie dostarcza cen-

nych informacji do analizy epidemiologicz-

nej i taksonomii, zwłaszcza do wykrywania

nowych gatunków Babesia (31, 32).

Ryc. 2. Elektroforeza produktów PCR uzyskanych w badaniach własnych. Łańcuchową reakcję polimera-

zy przeprowadzono z użyciem starterów komplementarnych dla konserwatywnego regionu genu 18 S RNA

Babesia/Theileria

w organizmie. Jest wydalany w postaci nie-

zmienionej z moczem i kałem. Lek wyka-

zuje skuteczność w zwalczaniu zarówno

„dużych”, jak i „małych” gatunków Babesia .

Niekiedy jest on także stosowany w proﬁ -

laktyce choroby, chroniąc bydło przed za-

rażeniem przez 2 miesiące. Warto podkre-

ślić, iż zarażenia bydła pierwotniakami pod

koniec ochronnego okresu działania imi-

dokarbu mogą przyjmować charakter in-

wazji subklinicznych (34, 35). Imidokarb

podany bydłu możne przenikać także do

pasożytujących na nim kleszczy (wekto-

rów B. bovis ), prowadząc do utraty wiru-

lencji przez przenoszone przez te wekto-

ry pierwotniaki (1).

Amikarbalid (5–10 mg/kg m.c., i.m. ) jest

aromatyczną diamidyną o działaniu prze-

ciwpierwotniaczym. Stosowany jest głów-

nie w zwalczaniu babeszjozy u była i koni.

Mimo że oprócz imidokarbu i diminazenu,

uznawany jest za lek skuteczny, niejedno-

krotnie spotykano oporność pierwotnia-

ków na ten chemioterapeutyk (36, 37).

Błękit trypanu (trypan blue) zapobie-

ga wnikaniu pasożytów do erytrocytów

poprzez blokadę receptora C3b (33). Po-

czątkowo był stosowany w terapii inwazji

B. bigemina , nie wykazuje natomiast dzia-

łania leczniczego w stosunku do zarażeń

B. bovis . (1)

W latach siedemdziesiątych i osiem-

dziesiątych ubiegłego wieku w leczeniu ba-

beszjozy bydła skutecznie stosowano oksy-

tetracyklinę (38, 39, 40, 41), jednak praca

Kuttlera i Johnsona (42), przedstawiająca

wyniki badań nad skutecznością imidokar-

bu, oksytetracykliny oraz diminazenu w le-

czeniu inwazji B. bovis , wskazuje wyraźnie,

że to pierwszy z rozpatrywanych chemio-

terapeutyków cechuje najwyższa aktyw-

ność przeciw babeszjozie bydła.

Oprócz leczenia przyczynowego istot-

na jest również terapia wspomagająca po-

legająca na podawaniu preparatów krwio-

zastępczych, nawadnianiu zwierząt, po-

dawaniu witamin, zwłaszcza z grupy B,

preparatów ochronnych dla wątroby, wy-

muszających diurezę oraz leków przeciw-

gorączkowych i przeciwzapalnych.

Proﬁ laktyka

Ponieważ babeszjoza należy do chorób

transmisyjnych, której głównym wektorem

są kleszcze, w zapobieganiu inwazji pier-

wotniakami dużą rolę odgrywa proﬁ lak-

tyka przeciwko ektopasożytom. Z badań

prowadzonych w Australii (43, 44) wyni-

ka, iż odsetek kleszczy Boophilus micro-

plus zarażonych B. bovis oraz B. bigemina

jest niewielki i wynosi odpowiednio 0,04

i 0,23%. Wskazuje to na stosunkowo małe

zagrożenie inwazją pierwotniakami dla by-

dła. Należy mieć jednak na uwadze fakt,

iż w momencie wystąpienia babeszjozy

u krów, stanowią one rezerwuar pasożyta

dla kleszczy, w związku z czym przedsta-

wione wartości dotyczące zarażonych pa-

jęczaków będą rosły.

W rozdziale poświęconym terapii babe-

szjozy opisaliśmy możliwość proﬁ laktycz-

nego podawania imidokarbu w celu zapo-

biegania rozwojowi choroby. Mimo że jest

to metoda dość skuteczna, nie jest jednak

zalecaną z uwagi na toksyczne oddziały-

wanie karbanilidu na narządy wewnętrz-

ne zwierząt, zwłaszcza wątrobę. Zalecaną

metodą proﬁ laktyki przeciwko ektopaso-

żytom jest stosowanie preparatów typu

pour on. Z tej grupy należy jednak wyklu-

czyć iwermektynę, która stosowana u by-

dła zarówno w postaci iniekcyjnej, jak i ze-

wnętrznie nie chroniła przed inwazjami

Leczenie

Skuteczność leczenia babeszjozy bydła uza-

leżniona jest od prawidłowego rozpozna-

nia choroby oraz szybkiego podania od-

powiednich chemioterapeutyków. W te-

rapii przyczynowej najczęściej stosowane

są następujące leki:

Diminazen (3–5 mg/kg m.c., i.m, s.c. )

jest lekiem pierwotniakobójczym. Wpły-

wa na przemiany cukrów i hamuje proce-

sy tlenowe w organizmie pasożyta. Ponad-

to lek ten hamuje syntezę DNA, uszkadza

błony organelli komórkowych oraz pro-

wadzi do rozpadu cytoplazmy pierwot-

niaków (33).

Imidokarb (1–3 mg/kg m.c., s.c. ) jest

lekiem babeszjobójczym z grupy karba-

nilidów. Mechanizm jego działania nie

jest dokładnie poznany. Wiadomo, że pod

jego wpływem dochodzi do zmian morfo-

logicznych w komórce pasożyta (uszko-

dzenie jądra komórkowego, powstawanie

wakuoli w cytoplazmie) oraz zahamowa-

nia syntezy DNA. Ponadto lek wywołuje

hipoglikemię w organizmie gospodarza,

co utrudnia pasożytowi pobieranie gluko-

zy. Imidokarb nie podlega metabolizmowi

Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(1)

Prace poglądowe

Tabela 1. Gatunki Babesia najczęściej izolowane z terenów Europy oraz ich wektory

14. Saleh M.A.: Erythrocytic oxidative damage in crossbred

cattle naturally infected with Babesia bigemina. Res. Vet.

Sci . 2009,

Gatunek Babesia

Wektor

Występowanie

, 43-48.

15. Aikawa M., Rabbege J., Uni S., Ristic M., Miller L.H.: Struc-

tural alteration of the membrane of erythrocytes infec-

ted with Babesia bovis. Am. J. Trop. Med. Hyg . 1985,

Babesia bovis

Ixodes, Rhipicephalus,

Boopholus

Europa, Ameryka Północna,

Ameryka Południowa, Azja, Australia, Afryka

45-49.

16. Trueman K.F., Blight G.W.: e eﬀ ect of age on resi-

stance of cattle to Babesia bovis. Aust. Vet. J. 1978,

Babesia divergens

Ixodes

Europa, Ameryka Północna

Babesia bigemina

Haemaphysalis, Rhipicephalus,

Boopholus

Europa, Ameryka Północna,

Ameryka Południowa, Azja, Australia, Afryka

301-30.

17. de Waal D.T., Combrink M.P.: Live vaccines against bo-

vine babesiosis. Vet. Parasitol. 2006,

Babesia major

Haemaphysalis

Europa, Afryka, Azja

88-96.

18. Allred D.R.: Babesiosis: persistence in the face of adver-

sity. Trends Parasitol. 2003,

138,

51-55.

19. Aryeetey R., Jimenez-Lucho V.: Babesiosis. Curr. Treat.

Options Infect. Dis. 2002,

19,

Babesia jakimovi

Ixodes

Europa Wschodnia, Azja

, 319-326.

20. Trueman K.F., McLennan M.W.: Bovine abortion due

to prenatal Babesia bovis infection. Aust. Vet. J. 1987,

kleszczy Boophilus microplus, przenoszą-

cymi pierwotniaki (45).

Pod koniec dziewiętnastego wieku za-

uważono, iż bydło, które przechorowało

inwazję pierwotniaków Babesia , wytwa-

rza długotrwałą odporność warunkującą

niewrażliwość na kolejny kontakt z pato-

genem. Obserwacje te skłoniły naukow-

ców do podjęcia prób opracowania im-

munoprepatratów przeciwko babeszjozie

(46, 47). Pierwsze doświadczenia z immu-

nizacją bydła przeciwko piroplazmozie

polegały na podawaniu zdrowym osob-

nikom krwi pobranej od bydła ze stwier-

dzoną chorobą (17). Kolejne etapy pra-

cy nad szczepionką obejmowały hodowle

B. bovis oraz B. bigemina na zwierzętach

z usuniętą śledzioną. Wielokrotne pasa-

że pierwotniaków na takim bydle pozwa-

lały na ich atenuację (47). W Irlandii sku-

teczny preparat uzyskano, zarażając ger-

bile B. divergens . Następnie od zwierząt

tych pobierano krew, a pasożyty hodowa-

no in vitro w buforowanym HEPES pod-

łożu RPMI 1640 z dodatkiem L-glutaminy

oraz 40% płodowej surowicy bydlęcej (48).

Z kolei w Austrii od 1988 r. stosowana jest

inaktywowana formaliną szczepionka prze-

ciwko B. divergens . (49).

Obecnie w proﬁ laktyce i terapii ba-

beszjozy bydła najczęściej stosowane są

żywe atenuowane szczepionki. Antyge-

ny do ich produkcji przygotowywane są

poprzez pasażowanie pierwotniaków na

zwierzętach żywych i/lub na liniach ko-

mórkowych, a następnie na mrożeniu

uzyskanego antygenu w ciekłym azocie,

w obecności DMSO (17, 50). Taka me-

toda pozwala na długotrwałe przecho-

wywanie szczepionek bez utraty ich im-

munogenności. Immunogenność szcze-

pionki można wzmocnić, podając bydłu

na dwa dni przed szczepieniem zawiesi-

nę bakterii Lactobacillus casei (51). Co-

raz rzadziej używane są natomiast szcze-

pionki z adiuwantem, zawierające zabite

pierwotniaki uzyskane z hodowli komór-

kowych lub krwi doświadczalnie zara-

żonych cieląt. Obecnie trwają prace nad

uzyskaniem preparatów podjednostko-

wych, jednak postęp w tej materii doko-

nuje się bardzo powoli. Identyﬁ kacja an-

tygenów Babesia spp. odpowiedzialnych

za indukcję odporności niewątpliwie po-

zwoli na przyspieszenie badań w tym za-

kresie (52).

, 63.

21. Nevils M.A., Figueroa J.V., Turk J.R., Canto G.J., Le V., El-

lersieck M.R., Carson C.A..: Cloned lines of Babesia bo-

vis diﬀ er in their ability to induce cerebral babesiosis in

cattle. Parasitol. Res. 2000,

, 437-443.

22. Adaszek Ł.: Wybrane aspekty epidemiologii babeszjozy,

boreliozy i erlichiozy u psów. Praca doktorska. Akademia

Rolnicza, Lublin 2007.

23. Moreau E, Jouglin M, Chauvin A, Malandrin L. Babesia

divergens experimental infection of spleen-intact sheep

results in long-lasting parasitemia despite a strong hu-

moral response: Preliminary results. Vet Parasitol . 2009,

Podsumowanie

Mimo że babeszjoza bydła w Polsce nie

stanowi być może poważnego problemu

ekonomicznego, jej przypadki zdarzają się

na terenie naszego kraju. Badania własne

obejmujące monitoring choroby w stadach

krów mlecznych na obszarach wschodniej

Polski wskazują, iż z inwazjami pierwot-

niakami u tego gatunku zwierząt mamy

do czynienia dużo częściej niżby się moż-

na było tego spodziewać. Większość z nich

przebiega subklinicznie i przyczynia się do

spadku wydajności mlecznej.

W tabeli 1 zebrano gatunki Babesia naj-

częściej notowane u bydła w Europie. Spo-

śród nich Babesia divergens może być przy-

czyną babeszjozy. Jak dotąd odnotowano

20 przypadków tej zoonozy, i, mimo że

stwierdzano je na ogół u osób starszych

i z immunosupresją, nie zmienia to faktu,

iż pierwotniaki te stanowią także zagroże-

nie dla zdrowia ludzi (8, 53).

. w druku

24. Patarroyo J.H., Vargas M.I., Bicudo P.L.: Description of

lesions in cattle in a natural outbreak of Babesia bovis in-

fection in Brazil. Vet. Parasitol . 1982,

301-308.

25. Singh H., Mishra A.K., Rao J.R., Tewari A.K.: Comparison

of indirect ﬂ uorescent antibody test (IFAT) and slide en-

zyme linked immunosorbent assay (SELISA) for diagno-

sis of Babesia bigemina infection in bovines. Trop. Anim.

Health Prod . 2009,

11,

, 153-159.

26. Silva M.G., Henriques G., Sánchez C., Marques P.X., Su-

arez C.E., Oliva A.: First survey for Babesia bovis and Ba-

besia bigemina infection in cattle from Central and So-

uthern regions of Portugal using serological and DNA

detection methods. Vet. Parasitol. 2009,

, w druku

27. Criado-Fornelio A., Buling A., Asenzo G., Benitez D., Flo-

rin-Christensen M., Gonzalez-Oliva A., Henriques G., Si-

lva M., Alongi A., Agnone A., Torina A., Madruga C.R.:

Development of ﬂ uorogenic probe-based PCR assays for

the detection and quantiﬁ cation of bovine piroplasmids.

Vet. Parasitol. 2009,

200-208.

28. Petrigh R., Ruybal P., ompson C., Neumann R., Mo-

retta R., Wilkowsky S., Draghi G., Echaide I., de Echaide

S.T., Farber M. Improved molecular tools for detection

of Babesia bigemina. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008,

162,

1149

155-157.

29. Altay K., Aktas M., Dumanli N., Aydin M.F.: Evaluation

of a PCR and comparison with RLB for detection and dif-

ferentiation of eileria sp. MK and other eileria and

Babesia species of small ruminants. Parasitol. Res . 2008,

103,

Piśmiennictwo

1. Vial H.J., Gorenﬂ ot A.: Chemotherapy against babesio-

sis. Vet. Parasitol. 2006,

319-323.

30. Altay K., Aydin M.F., Dumanli N., Aktas M.: Molecular

detection of eileria and Babesia infections in cattle.

Vet. Parasitol. 2008,

, 147-160.

2. Milczak A.: Zaburzenia układu hemostazy w przebiegu

babeszjozy psów . Praca doktorska. Akademia Rolnicza,

Lublin 2003.

3. Dolman C.E.: Texas cattle fever. A commemorative tri-

bute to eobald Smith. Clio Medica 1969,

138

, 295-301.

31. Oosthuizen M.C., Zweygarth E., Collins N.E., Troskie M.,

Penzhorn B.L.: Identiﬁ cation of a novel Babesia sp. from

a sable antelope (Hippotragus niger Harris, 1838). J. Clin .

Microbiol . 2008,

158

, 131.

4. Udall H.D.: e Practice of Veterinary Medicine . Ithaca,

New York 1943.

5. Babes V.: Sut l’hemoglobinurie bacterienne du blef. Comp-

tes rendus de l’Academie des Science 1888,

, 2247-2251

32. Schmid N., Deplazes P., Hoby S., Ryser-Degiorgis M.P.,

Edelhofer R., Mathis A.: Babesia divergens-like organi-

sms from free-ranging chamois (Rupicapra r. rupicapra)

and roe deer (Capreolus c. capreolus) are distinct from B.

divergens of cattle origin – an epidemiological and mo-

lecular genetic investigation. Vet. Parasitol . 2008,

, 692-694.

6. StefańskiW.: Parazytologia weterynaryjna Tom I. PWRiL,

Warszawa 1968.

7. Wenyon M.B.: Piroplasmosis of rhodesian sheep, as ob-

serwed by Bezan. J. Comp. Path er. 1915,

107

154

, 60-61.

8. Sawczuk M: Babeszjoza u bydła. Wiad. Parazyt . 2007,

14-20.

33. Zygner W., Frydrych M.: Zastosowanie chlorochiny w le-

czeniu opornej na imidokarb babeszjozy u psa. Życie Wet.

2005,

53,

73-79.

9. Christensson D.A.: Inverse age resistance to experimen-

tal Babesia divergens infection in cattle. Acta Vet. Scand.

1989,

, 404-406.

34. Kuttler K.L.: e eﬀ ect of Imidocarb treatment on Babe-

sia in the bovine and the tick (Boophilus microplus). Res.

Vet. Sci . 1975,

, 453-464.

10. Sherlock M, Healy A., Larkin H.A., Doherty M.L.: Bovi-

ne babesiosis: clinical assessments and transfusion the-

rapy. Irish Vet. J. 2000

, 198-200.

35. Todorovic R.A., Vizcaino O.G., Gonzalez E.F., Adams

L.G.: Chemoprophylaxis (Imidocarb) against Babesia bi-

gemina and Babesia argentina infections. Am. J. Vet. Res.

1973,

572-578.

11. Kakoma I., Mehlhorn M., Babesia of domestic animals. W:

Parasitic Protozooa , Academic Press Inc. 1994, s. 141-216.

12. Yeruham I., Avidar Y., Aroch I., Hadani A.: Intra-uterine

Infection with Babesia bovis in a 2-day-old calf. J. Vet.

Med. B 2003,

, 53,

, 1153-1155.

36. Yeruham I., Pipano E., Davidson M.: A ﬁ eld strain of Ba-

besia bovis apparently resistant to amicarbalide isethio-

nate. Trop. Anim. Health Prod . 1985,

, 60-62.

13. Everitt J.I., Shadduck J.A., Steinkamp C., Clabaugh G.:

Experimental Babesia bovis infection in Holstein calves.

Vet. Pathol . 1986,

29-30.

37. Kuttler K.L.: Pharmacotherapeutics of drugs used in tre-

atment of anaplasmosis and babesiosis. J. Am. Vet. Med.

Assoc . 1980,

17,

, 556-562.

194,

176-179.

Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(1)

Prace poglądowe

, 334-336.

39. Purnell R.E., Gunter T.D., Schroder J.: Development of

a prophylactic regime using long-acting tetracycline for

the control of redwater and heartwater in susceptible cat-

tle moved into an endemic area. Trop. Anim. Health Prod .

1989,

44. Mahoney D.F., Wright I.G., Goodger B.V., Mirre G.B.,

Sutherst R.W., Utech K.B.: e transmission of Babesia

bovis in herds of European and Zebu x European cattle

infested with the tick, Boophilus microplus. Aust. Vet. J.

1981,

, 181-187.

50. Shkap V., Rasulov I., Abdurasulov S., Fish L., Leibovitz B.,

Krigel Y., Molad T., Mazuz M.L., Savitsky I.: Babesia bi-

gemina: attenuation of an Uzbek isolate for immuniza-

tion of cattle with live calf- or culture-derived parasites.

Vet. Parasitol . 2007

, 461-469.

45. Waldron S.J., Jorgensen W.K.: Transmission of Babesia

spp by the cattle tick (Boophilus microplus) to cattle tre-

ated with injectable or pour-on formulations of ivermec-

tin and moxidectin. Aust. Vet. J. 1999,

11-19.

40. Taylor S.M., Elliott C.T., Kenny J.: Inhibition of Babesia

divergens in cattle by oxytetracycline. Vet. Rec . 1986,

, 221-226.

51. Bautista C.R., Alvarez J.A., Mosqueda J.J., Falcon A., Ramos

J.A., Rojas C., Figueroa J.V., Ku M.: Enhancement of the

Mexican bovine babesiosis vaccine e cacy by using Lacto-

bacillus casei. Ann N Y Acad. Sci . 2008,

118

657-659.

46. Benavides E., Vizcaino O., Britto C.M., Romero A., Ru-

bio A.: Attenuated trivalent vaccine against babesiosis

and anaplasmosis in Colombia. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2000,

916,

77,

98-102.

41. Pipano E., Krigel Y., Markovics A.: Oxytetracycline-indu-

ced resistance to Babesia bovis infection in splenectomi-

sed calves. Trop. Anim. Health Prod. 1985,

126-130.

52. De Vos A.J., Bock R.E.: Vaccination against bovine babe-

siosis. Ann N Y Acad. Sci. 2000,

1149,

, 153-154.

42. Kuttler K.L., Johnson L.W.: Chemoprophylactic activi-

ty of imidocarb, diminazene and oxytetracycline against

Babesia bovis and B. bigemina. Vet. Parasitol . 1986,

540-545.

53. Gorenfolt A., Moubri K., Precigout E., Carcy B.: Human

babesiosis. Ann. Trop. Med. Parasitol. 1998,

916,

613-616.

47. Pipano E.: Live vaccines against hemoparasitic diseases

in livestock. Vet. Parasitol. 1995,

, 489-501.

, 213-231

48. Gray J.S., Gannon P.: Preliminary development of a live

drug-controlled vaccine against bovine babesiosis using

the Mongolian gerbil, Meriones unguiculatus. Vet. Para-

sitol. 1992,

, 107-118.

43. Mahoney D.F., Mirre G.B.: Bovine babesiasis: estimation of

infection rates in the tick vector Boophilus microplus (Ca-

nestrini). Ann. Trop. Med. Parasitol. 1971,

, 309-317.

, 179-188.

Dr Łukasz Adaszek, ul. Głęboka 30, 20-612 Lublin, e-mail:

ukaszek0@wp.pl

49. Edelhofer R., Kanout A., Schuh M., Kutzer E.: Improved

disease resistance after Babesia divergens vaccination.

Parasitol. Res. 1998,

38. Cranwell M.P.: E cacy of long-acting oxytetracycline

for the prevention of tick-borne fever in calves. Vet. Rec .

1990,

126

146

21,

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: