Dystrofia wspolczulna.pdf

Terapia MAJ 2004

Zeszyt nr 2 Temat: REUMATOLOGIA

Redaktor numeru: prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska

Algodystrofia. Zespół odruchowej dystrofii współczulnej

Algodystrophy. Reflex sympathetic dystrophy syndrome

Summary

Algodystrophy or reflex sympathetic dystrophy syndrome (RSDS) is a poorly defined syndrome characterized

by intense regional pain, vasomotor and trophic changes mostly occurring after trauma or surgery. The

disease over the years has been called by a variety of terms because of a wide spectrum of clinical

presentation and poorly understood pathophysiology. In 1993, the International Association for the Study of

Pain proposed a new term, complex regional pain syndrome. The pathophysiology of the disease is unknown.

Many hypotheses have been advanced, but none has been definitively proven and none is therefore widely

accepted. The most characteristic clinical feature of algodystrophy is severe pain, often out of proportion to

the initial injury. The clinical picture also includes vasomotor changes with edema, changes in skin color and

temperature and various trophic changes. Most authors divide the disease into three stages. The first stage is

the acute stage. The pain is the most characteristic symptom of that stage. The second stage is the

dystrophic stage. The pain normally peaks and is prominent. Marked stiffness of the extremity and soft

brawny edema are characteristic. The third stage is the atrophic stage. The skin is cool, shiny, atrophic and

dry. The deeper tissues may become thickened which results in contractures. Radiological abnormalities are

common and may be helpful in the diagnosis. Plain radiographs show patchy osteoporosis or osteopenia as

early as 2-3 weeks after the onset of symptoms. A three-phase bone scan of the affected extremity is the

most diagnostically sensitive and specific examination.

Densitometry also plays a role in the diagnosis and treatment monitoring. Computed X-ray tomography and

nuclear magnetic resonance imaging can also be included in the diagnostic process.

Management of algodystrophy is based on early clinical diagnosis and early use of non-steroidal anti-

inflammatory drugs, a short course of glucocoricoids when early symptoms are present and balanced

physiotherapy. Blocking of the sympathetic pathways can be achieved with paravertebral or epidural

injections of local anesthetics. Gunethidine or alpha-adrenergic blocking agents administered locally may also

be effective. Other useful drugs include beta adrenergic blocking agents such as propranolol (p.o.) or

calcitonin (i.m.) Many patients require psychological support.

Słowa kluczowe: algodystrofia, zespół odruchowej dystrofii współczulnej.

Keywords: algodystrophy, reflex sympathetic dystrophy syndrome.

Lek. med. Marcin Koncewicz, lek. med. Małgorzata Szarzyńska-Ruda, prof. dr hab. med. Eugeniusz

Józef Kucharz

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii ŚlAM w Katowicach

Kierownik: prof. dr hab. med. Eugeniusz Józef Kucharz

Algodystrofia jest chorobą słabo poznaną, której właściwe rozpoznanie i leczenie wciąż budzi wiele

wątpliwości. Brak jest dużych wieloośrodkowych badań nad tym zespołem chorobowym, dzięki którym

bylibyśmy w posiadaniu standardów postępowania i terapii. Etiologia i patomechanizm algodystrofii do tej

pory nie jest wyjaśniony mimo wielu teorii lansowanych na łamach międzynarodowego piśmiennictwa.

Konsekwencją tej niewiedzy jest rozmaitość nazw nadawanych tej chorobie, przy czym najczęstszy w

piśmiennictwie polskim termin algodystrofia jest tego, wcale nie najlepszym, przykładem. Poniższy artykuł jest

przeglądem piśmiennictwa poświęconego algodystrofii.

Nomenklatura

W piśmiennictwie poświęconym algodystrofii panuje wiele zamieszania, gdyż choroba przybiera różne

postacie. Terminu zespół odruchowej dystrofii współczulnej ( reflex sympathetic dystrophy ), który dominuje

głównie w krajach anglojęzycznych, obecnie powinno się unikać, gdyż rola układu autonomicznego nie jest do

końca jasna, a dystrofia nie pojawia się u wszystkich pacjentów. Nazwa sugeruje zatem mechanizm, który nie

jest do końca udowodniony. W tabeli przedstawiono synonimy nazw nadanych chorobie spotykane w

piśmiennictwie. W 1993 roku Międzynarodowe Stowarzyszenie ds. Badania Bólu przyjęło nową definicję

algodystrofii. Postuluje ono by używać nazwy complex regional pain syndrome type 1 (CRPS I),

rozpoznawany gdy nie można stwierdzić uszkodzeń nerwów obwodowych oraz typ 2 (CRPS II lub kauzalgia)

rozpoznawany, kiedy takie uszkodzenie można udowodnić.

Tabela 1. Określenia algodystrofii spotykane w piśmiennictwie polskimi i anglojęzycznym (wg 1)

zmodyfikowane

Algodystrofia

Algodystrofia Sudecka

Algoneurodystrofia

Choroba Sudecka

Dystrofia Sudecka

Odruchowa dystrofia współczulna

Odruchowa odwapniająca dystrofia kończyn

Pourazowa dystrofia kończyn

Zespół Sudecka

Zespół Sudecka-Babińskiego-Lericha

Definicja

Według Międzynarodowego Stowarzyszenia ds. Badania Bólu ( International Association for the Study of Pain

- IASP), "CRPS typu I jest zespołem chorobowym, (a) który rozwija się zwykle po początkowym urazie, (b)

charakteryzuje się spontanicznym bólem oraz allodynią lub hiperalgezją, nieograniczonymi do obszaru

unerwianego przez jeden nerw obwodowy i o intensywności nieproporcjonalnej do zdarzenia go

wywołującego (c) i związany jest czasami z występowaniem obrzęku, zmianami przepływu skórnego krwi

oraz nieprawidłową potliwością w rejonie bólu". CRPS typu 2 lub kauzalgia według IASP to "palący ból,

allodynia, zwykle w ręce lub stopie powstały po częściowym uszkodzeniu pnia nerwu lub jednej z jego

głównych gałęzi".

Historia

Po raz pierwszy algodystrofia opisana została przez Mitchella w trakcie wojny secesyjnej w 1864 roku. W

1916 r. Leriche wysunął teorię, zgodnie z którą przyczyną choroby są zmiany w układzie współczulnym

pojawiające się w wyniku urazu. W 1949 r. Steinbroker przedstawił podział choroby na trzy okresy. Jest on

stosowany do dzisiaj.

Przyczyny

Najczęstszą przyczyną algodystrofii jest uraz, zazwyczaj kończyny górnej w okolicy nadgarstka lub rzadziej

kończyny dolnej w okolicy kostki lub stopy. Najczęstszym typem urazu jest złamanie. Ryzyko rozwoju choroby

po urazie szacuje się na mniej niż 1%. W 50-70% przypadków przyczyna jest właśnie pourazowa. Drugą

najważniejszą przyczyną są zmiany w układzie nerwowym ośrodkowym (hemiplegia po udarze lub urazie

głowy) lub obwodowym (2). Czasami dopiero w trakcie diagnostyki algodystrofii dochodzi do wykrycia

pierwotnego urazu. Ma to miejsce np. po urazach rdzenia w subklinicznych złamaniach kręgów. Opisywane

są również przypadki wrodzonej algodystrofii stawu biodrowego z samoistnym ustąpieniem choroby.

Przypadki idiopatyczne stanowią około 5-20% (2). Jak już wspomniano, najczęściej zajęta jest kończyna

górna (59%). W około 19% przypadków mamy do czynienia z algodystrofią pooperacyjną, w 2% podłożem

choroby jest proces zapalny, w 4% są to inne przyczyny, takie jak zakażenia i wylewy. Opisywano również

pacjentów, u których przyczyną były choroby tętnic wieńcowych, choroby płuc i opłucnej, cukrzyca,

niedoczynność tarczycy i dyslipidemia. W sumie ponad 100 różnych jednostek chorobowych może być

przyczyną algodystrofii (6).

Patogeneza

Jak wspomniano we wstępie wciąż brak jest powszechnie akceptowanej teorii powstawania choroby.

Najwcześniejszą, wysuniętą już w 1916 roku, hipotezą jest zaburzenie aktywności układu współczulnego, a

ściślej utrwalony patologiczny odruch współczulny. Przedłużająca się impulsacja bólowa, przewodzona

włóknami aferentnymi do rogów tylnich rdzenia kręgowego, jest dzięki neuronom pośredniczącym

przekazywana nie tylko do dośrodkowych neuronów drogi rdzeniowo-wzgórzowej, ale także do

przedzwojowych neuronów współczulnych. Powoduje to aktywację układu sympatycznego, co wywołuje

charakterystyczne dla choroby objawy oraz dodatkowo podrażnia receptory bólowe, wywołując mechanizm

"błędnego koła". Mimo powszechności tej teorii, coraz liczniejsze badania wykazują jej błędność (np.

udowodnione małe stężenie neuroprzekaźnika układu współczulnego - noradrenaliny w zajętych przez

chorobę kończynach).

Acute bone atrophy

Algoneurodystrophy

Algodystrophy

Babinsy-Froment sypathetic paralysis

Chronic traumatic dystrophy

Dystrophic reaction

Idiopathic neurodystrphic disorders

Leriche's post-traumatic osteoporosis

Migratory osteolysis

Post traumatic painfull osteoporosis

Peripheral trophoneurosis

Reflex sympathetic dystrophy

Sudeck reaction

Transitory osteoporosis

Kolejna często cytowana teoria została sformułowana przez Robertsa. Zakłada ona uwrażliwienie tzw.

neuronów konwergencyjnych WDR ( wide dynamic range neurons ). Znajdują się one w rogach tylnich rdzenia

kręgowego i pośredniczą w przekazywaniu bodźca bólowego. Neuron taki, "uwrażliwiany" przez

przedłużające się bodźce bólowe, reagowałby wyładowaniami odczuwanymi jako ból nie tylko po pobudzeniu

napływającym z obwodowych nocyceptorów (pobudzanych dodatkowo przez stymulację współczulną), ale

także na impulsy dopływające z mechano- i termoreceptorów. Obecnie zwraca się także uwagę na zaburzoną

czynność receptorów α-adrenergicznych. Teorię tę potwierdza obserwowany u części chorych brak poprawy

po sympatykolitykach przy jednocześnie silnym efekcie przeciwbólowym antagonisty receptorów α-

fentolaminy. W miejscu przebytego urazu, gdzie przemiany metaboliczne są niezwykle intensywne, z dużymi

stężeniami substancji wazo- i neuroaktywnych, receptory te mogłyby ulec nadmiernej aktywacji, inaktywacji

bądź nawet konwersji do funkcjonalnych β-receptorów.

Z 1990 roku pochodzi przedstawiona przez Cooka i Warda "teoria błędnych kół metabolicznych". Według jej

autorów objawy algodystrofii spowodowane są bezpośrednio przez biochemiczne mediatory, neuroaktywne i

wazoaktywne peptydy (bradykininę, histaminę, prostaglandyny, substancję P itd.) uwalniane w wyniku urazu.

Powodują one rozszerzenie naczyń, otwarcie połączeń tętniczo-żylnych oraz utratę regulacji temperatury.

Konsekwencją tego byłaby hipoksja, która pobudzałaby chemoreceptory i nocyceptory, uwalniając kolejne

mediatory. Nadmierna miejscowa odpowiedź zapalna na przebyty uraz tłumaczy występujące w pierwszej

fazie choroby bóle, obrzęk, zaczerwienienie i upośledzenie czynności, czyli klasyczne cechy zapalenia

całkowicie przeciwne objawom pobudzenia układu współczulnego. Problemy natury psychologicznej

występują nawet u 50% chorych. Wśród nich są osoby z silnie rozwiniętym poczuciem winy, mające kłopoty

w wyrażaniu emocji. Jako ciekawostkę można tu przytoczyć fakt, że tego typu chorych jest więcej w krajach o

rozwiniętym systemie ubezpieczeń społecznych. O wpływie czynników psychicznych może świadczyć fakt

pozytywnej odpowiedzi na psychoterapię u znaczącego odsetka chorych. Można się jednak zastanawiać, czy

obserwowane zmiany nie są wtórne do przebiegu powolnej, sprawiającej duże trudności w leczeniu, choroby.

Na to pytanie brak jest nadal odpowiedzi.

Objawy

Obraz kliniczny choroby stanowi połączenie silnego bólu (nieproporcjonalnego do bodźca go wywołującego),

zmian wazomotorycznych z obrzękiem, zmiany koloru i temperatury skóry oraz różnorodnych zmian

troficznych (1). Głównymi cechami choroby są ból, dysfunkcja układu autonomicznego, obrzęk (najczęściej

pierwszy objaw rozpoznawany przez lekarza) (10), zaburzenia ruchu, zaniki. Piekący ból jest najważniejszym

objawem algodystrofii i powinno się ją podejrzewać u każdego pacjenta skarżącego się na ten rodzaj bólu w

kończynie. Początkowo występuje hiperalgezja (odczuwanie bólu pod wpływem normalnego bodźca

dotykowego). Rozszerzenie naczyń powoduje zwiększenie temperatury i obrzęk. W miarę postępu choroby

dominuje skurcz naczyń. Paznokcie stają się cieńsze, bardziej kruche i łamliwe, włosy ciemnieją i zaczynają

szybciej rosnąć na zajętym przez chorobę obszarze. Może pojawić się nadmierna potliwość, sinica

marmurkowa, zwiększona lub zmniejszona temperatura. Następnie w przebiegu choroby pojawia się

allodynia (ból wywoływany jest przez dotyk, ubranie itp.). Zaburzenia ruchu charakteryzują się utrudnieniem w

jego inicjacji, osłabieniem, drżeniem, przykurczami mięśni oraz dystonią. Dość charakterystyczne jest

pojawienie się zaburzeń motoryki w drugiej kończynie. Objawy neurologiczne to zaburzenia czucia o typie

"rękawiczki" lub "skarpetki" oraz wzmożone odruchy fizjologiczne. Wyróżnia się trzy stadia choroby

zgodnie z klasyfikacją Steinbrokera:

I faza hypertroficzna (zwana także ciepłą lub gorącą)

Pojawia się od kilku tygodni do 3 miesięcy po zadziałaniu czynnika inicjującego chorobę i trwa 1-3 miesięcy.

Najbardziej charakterystyczny jest w tej fazie rozlany ból o charakterze gryzącym, palącym, kłującym,

nieproporcjonalny do zdarzenia je wywołującego oraz widocznych uszkodzeń. Pojawia się hiperalgezja, a

następnie allodynia. Ból, nasilający się przy ruchach, powoduje stopniowe usztywnienie stawów. Pojawia się

także sztywność poranna. Rozkurcz naczyń skutkuje zwiększoną temperaturą ciała, niewielkim obrzękiem i

zaczerwienieniem, najsilniej wyrażonym w dystalnych odcinkach chorej kończyny.

Znamienną cechą jest brak laboratoryjnych oznak stanu zapalnego.

II faza dystroficzna

Pojawia się od 3 do 12 miesiąca choroby i trwa od 3 do 8 miesięcy. Objawia się uporczywym bólem, który w

tej fazie osiąga swoje maksimum. Znaczny jest spoisty obrzęk kończyny ze ścienieniem skóry i powięzi.

Skóra staje się sina, choć jest jeszcze zaczerwieniona nad stawami. Sztywność stawów jest już wyraźna.

Towarzyszy jej atrofia mięśni i drżenie. Występują także przykurcze spowodowane twardnieniem i

skracaniem się ścięgien i torebek stawowych. Skóra jest sucha, o zmniejszonej potliwości. Na zdjęciach

radiologicznych stwierdza się wyraźną, plamistą osteoporozę (typu Sudecka) oraz torbiele i nadżerki kostne.

III faza atroficzna (zwana także fazą zimną)

Trwa od 9 miesięcy do kilku lat. Stan chorego się stabilizuje, czasami występuje samowyleczenie. Ból

występujący w tej fazie choroby jest uporczywy, o mniejszym natężeniu niż w poprzednich fazach.

Ból czasem zanika, lecz może też się nasilać przy ruchach. Występują głębokie zmiany atroficzne skóry,

tkanki podskórnej i mięśni. Skóra jest wygładzona, blada, pozbawiona włosów. Kończyna jest chłodna, z

dużymi ograniczeniami ruchomości stawów i przykurczami (ręka szponowata)

Tak typowy przebieg nie występuje u wszystkich pacjentów. Często trudno jest ustalić, w której fazie jest

pacjent, gdyż objawy mogą się nakładać. Na przykład sinica pojawia się już w fazie I lub fazy przebiegają

bardzo szybko.

Do końca nie jest też jasne, co podkreśla się ostatnio, czy pacjenci rzeczywiście przechodzą przez wszystkie

trzy fazy choroby, czy też reprezentują one po prostu różne jednostki chorobowe o odrębnej etiologii.

Rozpoznanie

Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych oraz dodatkowych badaniach obrazowych (1).

Wprowadzenie pewnych kryteriów rozpoznawczych ułatwiło nieco rozpoznanie choroby. Kryteria dla CRPS

ustalone przez IASP zostały podzielone na objawy podmiotowe i przedmiotowe. Są to: palący ból, zmiana

ucieplenia skóry, zaburzenia troficzne przydatków skóry, obrzęk, osłabienie siły mięśniowej, drżenia, dystonia

(przetrwałe, nieprawidłowe pozycje i upośledzenie płynności wykonywanych ruchów wynikłe ze zmian

napięcia mięśniowego), ograniczenie ruchomości stawów, hiperalgezja, allodynia. Do rozpoznania choroby

potrzebne są dwa objawy przedmiotowe i cztery podmiotowe. Kryteriów tych nie stosuje się, gdy możemy

rozpoznać inną, ściśle określoną jednostkę chorobową, która może wywoływać podobną symptomatologię

np. neuropatia cukrzycowa. W użyciu są też stosowane krytetria diagnostyczne ustalone przez Amerykańskie

Towarzystwo Chirurgii Ręki (American Association for Hand Surgery). Są to stały uporczywy ból, utrata

funkcji kończyny, dysfunkcja współczulna. Oznaki dysfunkcji współczulnej to zmiany w przepływie krwi,

temperaturze i potliwości, skórna i podskórna atrofia oraz obrzęk.

Badania dodatkowe

Trójfazowa scyntygrafia koścca Technetem 99 jest najlepszym i najważniejszym z dostępnych badań

obrazowych. Składa się z trzech etapów (2). Etap pierwszy - angiogram izotopowy - rozpoczyna się

natychmiast po podaniu radioznacznika i trwa przez 1-2 min. Umożliwia on ocenę wartości przepływu krwi

( blood flow ) przez chorą kończynę. Etap drugi, faza tkankowa ( blood pool ), trwa kolejne 5-8 minut. Ocenia

objętość łożyska naczyniowego. Faza trzecia (kostna lub metaboliczna) następująca po 50-80 minutach,

odzwierciedla gromadzenie się radioznacznika w kościach. Typowy jest tu wzrost poboru znacznika ( tracer

uptake ) w zajętych obszarach, głównie przystawowo. Asymetria poboru radioznacznika zawsze powinna

zwrócić uwagę na algodystrofię. Zmiany w odruchowej dystrofii współczulnej dotyczą wielu okolic zajętej

kończyny w odróżnieniu od pojedynczych ognisk zwiększonego poboru spotykanego w zapaleniu, przerzucie

nowotworowym itp.

Porównując otrzymane obrazy ze zdrową kończyną, można potwierdzić rozpoznanie i ustalić fazę choroby. W

fazie hipertroficznej dochodzi do hiperwaskularyzacji, powodującej zwiększenie miejscowego przepływu i

objętość krwi, scyntygrafia kośćca daje wynik pozytywny. W drugiej fazie choroby sytuacja jest odwrotna,

obserwuje się hipowaskularyzację, ale wynik scyntygrafii kośćca jest wciąż dodatni. W fazie atroficznej

czasami możemy mieć do czynienia z prawidłowym ukrwieniem, ale najczęściej stwierdzamy

hipowaskularyzację. Wynik scyntygrafii kośćca jest ujemny (2). Wadą badania są trudności w prawidłowej

interpretacji, w dużej części wymagające poznania urazu wywołującego chorobę, czasu jej trwania czy też

okresu wcześniejszego unieruchomienia kończyny.

Zmiany radiologiczne . Osteopenię obserwuje się u 50% pacjentów, nie wcześniej jednak niż po 2-3

tygodniach od wystąpienia objawów (1). Osteoporozę stwierdza się po 7 tygodniach trwania choroby.

Najczęstszą zmianą jest plamista osteoporoza w zajętej kończynie z charakterystyczną lokalizacją w okolicy

nasad, przynasad i kości krótkich (zdjęcie porównawcze). Nie jest ona patognomoniczna dla algodystrofii,

gdyż podobny obraz powstaje w kończynie unieruchomionej. Postępująca demineralizacja doprowadza w III

fazie do przejaśnienia nasad i przynasad. Niestety mankamentem badania radiologicznego jest to, że w dużej

części przypadków nie ma zmian w rtg, szczególnie w pierwszej fazie choroby.

Densytometria

Badania Arriagada i Arinoviche wykazały znacząco niższe BMD ( bone mass density ) oraz BMC ( bone mass

content ) w zajętej kończynie. Utrata masy kostnej po 7 tygodniach od złamania była znacząco wyższa u

chorujących na algodystrofię niż w grupie kontrolnej (11). W trakcie leczenia dało się zaobserwować

znaczące wzrosty obu wartości, zatem densytometria może być pomocna w monitorowaniu leczenia (7).

Rezonans jądrowy i tomografia komputerowa

Rezonans magnetyczny (MRI) jest użyteczny do wykluczenia innych chorób np. osteonekrozy, gruźlicy,

zapalenia kości, a ponadto umożliwia obrazowanie obrzęku powierzchownych i głębokich tkanek. Podobne

zalety ma tomografia komputerowa (TK), która uwidacznia też osteoporozę oraz ścienienie struktur

przystawowych (torebki lub więzadła) (11).

Badania laboratoryjne

We wczesnym stadium choroby można wykryć wzrost stężenia hydroksyproliny w dobowej zbiórce moczu,

ale badanie to nie ma znaczenia klinicznego (11).

W związku z niedoskonałościami wymienionych metod wciąż najważniejszą metoda diagnostyczną jest

bezpośrednia obserwacja kliniczna.

Podtypy choroby (8,9,10)

Kauzalgia mniejsza (

) to najczęściej spotykana postać algodystrofii. Zdarza

się po niewielkim uszkodzeniu np. zwichnięciu lub złamaniu. Często jest przeoczana, szczególnie gdy dotyczy

niewielkiej części ciała np. 1-2 palców. Objawia się zaczerwienieniem, szczególnie na grzbietowej

powierzchni stawów, ich sztywnością oraz niewielkimi przykurczami. Obecny jest także ból oraz obrzęk. W

zaawansowanych postaciach skóra jest gładka, atroficzna.

Zespół ramię-ręka (

Pompa mięśniowa ułatwia spływ krwi żylnej oraz limfy z

kończyny górnej do serca. Jeśli mechanizm ten jest zaburzony, najczęściej przez pourazowe uszkodzenie

stawu barkowego, dochodzi do zastoju krwi. Powoduje to obrzęk oraz przykurcze wywołane przez bólowe

ograniczenie ruchomości. W sposób typowy postać ta zaczyna się bólem i sztywnością okolicy barku, która

potem rozprzestrzenia się na całą kończynę. Powodujący ją uraz działa na okolicę ramienia, ale ta postać

choroby często jest wywoływana przez zawał serca, wrzód żołądka lub udar. Częste są zmiany

wazomotoryczne oraz nadmierne ucieplenie kończyny. Postać ta charakteryzuje się bardzo silnym bólem.

Urazowa dystrofia większa (

Jest to ostrzejsza postać choroby wywołana przez

bardziej rozległy uraz (zmiażdżenie, złamanie typu Collesa). Częstsze są przykurcze, ograniczenie ruchów w

stawach, ból o średnim nasileniu. Obecne są tu wszystkie charakterystyczne zmiany typowe dla algodystrofii.

Kauzalgia większa (

Najrzadsza postać choroby, charakteryzująca się najsilniejszym bólem.

Związana jest z uszkodzeniem dużych nerwów zawierających różnorodne włókna (między innymi włókna

współczulne) np. nerw pośrodkowy. Zaczerwienienie jest tu mniejsze niż w innych postaciach, ale wcześnie

dochodzi do zblednięcia skóry i sinicy. Obrzęk jest tu wyraźny, a zdjęcia radiologiczne pokazują nasiloną

osteoporozę.

Algodystrofia u dzieci (3). Częściej zdarza się u dziewczynek, szczególnie w okresie dojrzewania, częściej

dotyczy kończyn dolnych, a w wywiadzie nie stwierdza się urazu. Często dotyka dzieci z problemami

psychologicznymi (osobowości z poczuciem winy, z trudnościami w wyrażaniu emocji, zbyt uległe woli

rodziców lub w ciągłym z nimi konflikcie). Częstym objawem, mogącym pomóc w rozpoznaniu jest tache

cerebrale. Zadrapanie skóry na zajętej przez chorobę kończynie powoduje po 15-30 s. zaczerwienienie

utrzymujące sie do 15 min. Dobre rezultaty leczenia sugerują, że choroba w postaci dziecięcej ma

łagodniejszy przebieg. Postać dziecięca algodystrofii powinna być zawsze uwzględniana w rozpoznaniu

różnicowym u dzieci uskarżających się na nieoczekiwany i uporczywy ból kończyny niewiadomego

pochodzenia.

Rozpoznanie różnicowe

Przede wszystkim należy wykluczyć septyczne zapalenie stawów, artropatię o podłożu metabolicznym, guzy

złośliwe, zakrzepowe zapalenie naczyń, choroby tkanki łącznej, przewlekłe zespoły bólowe (przepuklina jądra

miażdżystego, zespoły uciskowe nerwów, neuropatie obwodowe) oraz choroby psychiczne (1). Osobnym

zagadnieniem jest różnicowanie pomiędzy właściwą algodystrofią a pseudodystrofią.

Pseudodystrofia (2) występuje z powodu unieruchomienia i charakteryzuje się postępującą sinicą, atrofią i

poważnym upośledzeniem funkcji kończyny. Zajmuje głównie kończyny dolne. Klinicznie obraz przypomina II

fazę odruchowej dystrofii wspólczulnej.

O ile jednak w algodytrofii zesztywnienia zajętych stawów wynikają ze skracania się i twardnienia torebek

ścięgnistych, ścięgien i więzadeł, to w pseudodystrofii ograniczenia ruchomości stawów wynikają z

przykurczów grup mięśniowych spowodowanych przez przymusowe ułożenie kończyny. W pseudodystrofii

mamy również do czynienia z negatywnym wynikiem scyntygrafii kośćca oraz z obniżonym wchłanianiem

) spowodowana jest uszkodzeniem małych skórnych gałęzi nerwów np.

gałęzi grzbietowej powierzchownej nerwu promieniowego. Zajmuje głównie nadgarstek i rękę (zwykle 1 lub 2

palce). Ból ma niewielkie nasilenie (5 w skali 10-stopniowej), a uszkodzenie nerwu występuje raczej na

skutek przepracowania, a rzadziej z powodu urazu czy zabiegu. Pozostałe objawy zespołu mają mniejsze

nasilenie.

Urazowa dystrofia mniejsza (

Minor causalgia

Minor traumatic dystrophy

shoulder-hand syndrome

Major traumatic dystrophy

Major causalgia

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: