WymianaGazowaGradientCisnieniaOkienkoTlenowe.pdf

Wymiana gazowa,

Gradient Ciśnienia Parcjalnego

oraz Okienko Tlenowe.

Johnny E. Brian, Jr. M.D.

Profesor Nadzwyczajny

Departament Anestezjologii

Kolegium Medycyny Uniwersytet Iowa

Tłumaczenie Dawid Koczoń [*]

Konsultacja Maciek „Szczęściarz” Curzydło

Okienko tlenowe [oxygen window]. Naturalne nienasycenie [inherent unsaturation]. Niedobór

ciśnień parcjalnych [partial pressure vacancy]. Większość nurków zainteresowanych nurkowaniem

dekompresyjnym, kiedyś zetknęła się z jednym z tych terminów. Wszystkie trzy pojęcia są używane

do opisania tego samego zjawiska fizycznego. W tym artykule termin okienko tlenowe będzie

występował jako najczęściej używany. Jednakże terminy naturalne nienasycenie oraz próżnia ciśnienia

parcjalnego dużo poprawniej opisują sens fizyczny zjawisko fizyczne . Obecne techniki

akcelerowanego tlenem nurkowania dekompresyjnego bazują na wykorzystaniu okienka tlenowego.

Wbrew powszechnemu wykorzystywaniu przez nurków okienka tlenowego, jawi się ono jako

najmniej rozumiana koncepcja w nurkowaniu dekompresyjnym. Zrozumienie okienka tlenowego

wymaga wiedzy z zakresu fizjologii krążenia i transportu gazów, i najlepiej zacząć jest od fizjologii

normobarycznej.

ŻYCIE PRZY JEDNEJ ATMOSFERZE

Fizjologia nie jest jednorodna. U zdrowych osób w normalnych warunkach, płucny obieg krwi

oraz wentylacja, jak i tkankowy obieg krwi oraz metabolizm różnią się w szerokim zakresie. Obieg

krwi, wentylacja oraz metabolizm może różnić się zarówno pomiędzy pewnymi rejonami jak i w skali

ogólnej. Te różnice dotyczą precyzyjnej wymiany gazowej występującej w poszczególnych rejonach

płuc oraz tkanek ciała. Aby uczynić ten złożony proces łatwiejszym do zrozumienia, fizjologia

zostanie ograniczone do najprostszych terminów. Jakkolwiek opis prawidłowo odzwierciedla ogólny

proces przyjmowania i eliminowania gazu, podawane dane przedstawiają średnie wartości. Wartości

ciśnienia parcjalnego są wyrażone w milimetrach słupa rtęci(mmHg), 1 ATA równa się 760 mmHg.

Dla zwolenników układu SI podzielenie przez 7.5 zmienia mmHg w kilopaskale, właściwa jednostkę

ciśnienia w układzie SI.

Transport gazu z płuc do tkanek i powrotem zależy od gradientu ciśnienia parcjalnego.

Koncepcja ciśnienia parcjalnego gazu w roztworze jest czasami zagmatwana, ponieważ gaz w cieczy

jest rozpuszczony w roztworze. Gaz rozpuszczony w cieczy nie wywiera ciśnienia hydrostatycznego

jak gaz w fazie gazowej, ponieważ atomy lub cząsteczki gazu nie są dłużej w stanie się poruszać jak

ma to miejsce w fazie gazowe. Jest to bardzo ważna koncepcja do zrozumienia i zaakceptowania. Siły

które utrzymują gaz w roztworze są tymi samymi siłami które utrzymują jakikolwiek nie zjonizowany

substancję rozpuszczoną (gazową, płynną, stałą) w roztworze. Tkanki są głównie ciekłe, i ciśnienie

parcjalne gazu rozpuszczonego w cieczy jest definiowane jako ciśnienie parcjalne, które gaz mógłby

wywierać jeśli faza gazowa była by w stanie równowagi z cieczą. Tkankowe ciśnienie parcjalne gazu

powszechnie jest wyrażone w mmHg lub Atmosferach absolutnych (ATA). Tkankowe ciśnienie

parcjalne gazu jest wskaźnikiem ilości gazu obecnego w tkankach. Łączna ilość gazu w tkankach jest

również zależna od rozpuszczalności gazu, która może się różnić w zależności od rodzaju gazu i

tkanki. Tkanka zaabsorbuje dużą objętość mocno rozpuszczalnego gazu, w porównaniu do mniej

rozpuszczalnego gazu zanim osiągnie dane ciśnienie parcjalne. Innymi słowy, jeśli dana objętość gazu

jest rozpuszczona w tkance, tkankowe ciśnienie parcjalne gazu o wysokiej rozpuszczalności będzie

niższe niż tkankowe ciśnienie parcjalne gazu o niskiej rozpuszczalności.

Gaz w roztworze dyfunduje ze strefy o wysokim ciśnieniu parcjalnym (wysokiej prężności*) do strefy

niskiego ciśnienia parcjalnego (niskiej prężności). Chociaż siłą wywołującą dyfuzję jest gradient

ciśnień parcjalnych, jednak to nie samo „ciśnienie” wywołuje ruch gazu. Kiedy gaz jest sprężany

podczas napełniania butli, różnica ciśnień wywołuje masowy ruch atomów lub cząsteczek. W

porównaniu do tego dyfuzja nie jest przepływem masowym gazu ale wynika z przemieszczania się

poszczególnych atomów lub cząsteczek zgodnie z ich losowym ruchem. Dyfuzja poszczególnych

gazów do lub na zewnątrz tkanek jest zależna tylko od gradientu ciśnienia parcjalnego tego gazu a nie

innych gazów obecnych w tkance. To może się wydawać paradoksalne, gdy nurkowie często określają

gazy obecne w tkankach jako wywierające „ciśnienie”, które „zatrzymuje” inne gazy poza tkanką. Ta

analogia jest nieprawidłowa. Dyfuzja gazów nie jest zależna od masowego przepływu wywołanego

różnicą ciśnień, ale raczej jest wywołana ruchem pojedynczych atomów i cząsteczek zgodnie z

malejącym gradientem ciśnienia parcjalnego. Interakcja poszczególnych gazów rozpuszczonych w

roztworze nie wpływa na ich dyfuzję.

Jako przykład Rysunek 1 pokazuje dyfuzje gazu z krwi do tkanki. Na Rysunku 1A przy czasie 0,

krew nasycona helem (He) o prężności (P He ) 500 mmHg przepływa do naczyń włosowatych w tkance

o prężności (P He ) wynoszącym 0 mmHg. Zgodnie z losowym ruchem, atomy He zaczynają stykać się z

wewnętrznymi ścianek naczynia włosowatego. Niektóre atomy He przenikają ścianki naczynia

włosowatego w tkance, gdzie atomy He mogą dyfundować zarówno dalej do tkanki jak i z powrotem

do naczynia włosowatego. Kierunek ruchu jest wydarzeniem przypadkowym, ale w tym punkcie jest

dużo więcej atomów He stykających się z wewnętrznymi ściankami naczynia włosowatego, niż z

zewnętrznymi ściankami i w sumie hel dyfunduje poza naczynie włosowate. W pewnym pośrednim

punkcie czasu pomiędzy Rysunkiem 1A a 1B, prężność helu (P He ) tkanki podniosłaby się do 250

mmHg. W tym momencie, atomy He w tkance spotykały by się z zewnętrzną ścianką naczynia

włosowego z połową częstotliwości z którą atomy He w krwi spotykały by się z wewnętrzną ścianką

naczynia włosowatego. Ogólnie dyfuzja nadal przebiega na zewnątrz naczynia włosowatego, ale z

połową wartości w porównaniu do Rysunku 1A. ostatecznie przy czasie 0+X, stan równowagi jest

osiągnięty i prężność (P He ) wynosi 500 mmHg zarówno w krwi jak i tkance (Rysunek 1B). Przy

równowadze atomy He kontynuują przenikanie ścianek naczynia włosowatego i dyfundują do tkanki z

takim samym tempem jakie było gdy P He tkanki wynosiło 0. Jednakże ostatecznie dyfuzja (net

diffiusion) atomów He wynosi 0, ponieważ atomy He w tkance teraz uderzają w zewnętrzną ściankę

naczynia włoskowatego i dyfundują z powrotem do naczynia włoskowatego w takim samym tempie

jak atomy He uderzające w wewnętrzną ściankę naczynia włosowatego i dyfundujące do tkanki

(oznaczone strzałkami równej długości).

Na Rysunku 1C warunki są podobne do tych na Rysunku 1A z wyjątkiem tego, że krew i tkanka

wcześniej osiągnęła stan równowagi z 500 mmHg ciśnienia parcjalnego azotu (P N2 ) N 2 jest w

równowadze, i cząsteczki N 2 dyfundują z oraz z powrotem do krwi w równym tempie. Zakładając, że

ciśnienie otoczenia jest równe lub większe niż 1000 mmHg, kiedy krew z P N2 wynoszącym 500

mmHg oraz P He wynoszącym również 500 mmHg przepływa do naczynia włoskowatego, He

dyfunduje do tkanki jak na Rysunki 1A. Cząsteczki N 2 nie blokują dyfuzji He z krwi do tkanki.

Gradient dyfuzji to 500 mmHg zarówno w Rysunku 1A jaki 1C. Na rysunku 1D He osiągnąłby

równowagę w tkance w takim samym czasie jaki zajęło by osiągnięcie równowagi na rysunku 1B.

Gdy gaz dyfunduje w cieczy, interakcje cząsteczek gazu z cząsteczkami cieczy przeważają nad

wszelkimi interakcjami gazu z gazem. Na przykład , jeśli woda jest nasycona N 2 przy 1 ATA i 37 O C,

cząsteczki N 2 stanowią tylko 0.01% wszystkich cząsteczek (wody i N 2 ). Jeśli wartość N 2 zostanie

podwojona (2 ATA), wówczas cząsteczki N 2 wzrosną tylko do 0.02% łącznej liczby cząsteczek. W

rzeczywistości prawdopodobieństwo interakcji pomiędzy N 2 a cząsteczkami wody jest większe niż

mogłyby wskazywać powyższe dane procentowe, ponieważ średnica cząsteczki wody jest większa niż

większość cząsteczek gazu (woda jest dużym celem). Co więcej, z powodu interakcji rozpuszczalnik

– substancja rozpuszczona (woda–gaz), rozpuszczone cząsteczki gazu zwykle zostają otoczone przez

cząsteczki wody. Koncepcja, że atomy lub cząsteczki gazu rozpuszczone w tkance mogą „wypychać”

inne cząsteczki gazu na zewnątrz tkanki z powodu interakcji gaz – gaz jest nieprawidłowa.

TRANSPORT GAZU W KRWI

We wszystkich warunkach, krew

przepływająca przez płuca oddaje CO 2 i

pochłania O 2 . W normalnych warunkach (to

jest 1 ATA), jesteśmy nasyceni N 2 oraz

innymi gazami, zatem nie ma gradientu

ciśnień parcjalnych dla tych gazów pomiędzy

płucami a tkankami. W normobarycznej

fizjologii N 2 i inne śladowe gazy są

ignorowane, jako że nie ma aktywnej

wymiany tych gazów. Dla naszych celów,

wygodne jest połączenie azotu i gazów

śladowych, by pokazać jak okienko tlenowe

może być powiększone. Poniżej, wszystkie

gazy śladowe (głównie argon) zostaną ujęte

łącznie z N 2 aby uprościć dyskusje oraz

rysunki. Atmosferyczny CO 2 został

pominięty, jako, że CO 2 reprezentuje tylko

ułamek procenta atmosfery.

Gdy oddychamy powietrzem przy 1 ATA

wdychane powietrze podąża w dół naszymi

drogami oddechowymi gdzie dociera do

pęcherzyków, miejsca wymiany gazowej w

płucach. Jeżeli gaz dostaje się do naszych

płuc, to zostaje nasycony parą wodną,

rozcieńczającą wdychane gazy. Przy 37 O C,

ciśnienie parcjalne pary wodnej wynosi 47

mmHg. Błona pęcherzyków nie stanowi

bariery dla dyfuzji, i gazy pęcherzykowe

szybko osiąga stan równowagi z krwią

przepływającą przez naczynia włosowate pęcherzyka. Ponieważ pęcherzyki są przestrzeniami

gazowymi komunikującymi się z atmosferą otoczenia, suma ciśnień parcjalnych gazu w

pęcherzykach musi równać się ciśnieniu otoczenia. Tlen dyfunduje na zewnątrz, a CO 2 dyfunduje do

wewnątrz pęcherzyków a oba procesy obniżają ciśnienie parcjalne O 2 w pęcherzykach. Rysunek 2

przedstawia wdechowe i pęcherzykowe ciśnienie parcjalne gazu dla powietrza. Przy 1 ATA suche

powietrze ma P O2 159 mmHg. Jednak wraz z upływem czasu powietrze docierające do pęcherzyków

wyrównuje swoje prężności z krwią i pęcherzykowe P O2 (P AO2 ) spada do 103 mmHg. Oznacza to, że

P O2 w krwi przepływającej przez naczynia włosowate nie może być większe niż 103 mmHg. Jeśli

wszystkie pęcherzyki w płucach są idealnie wentylowane i mają idealną perfuzję to P O2 krwi tętniczej

będzie wynosić 103 mmHg. Ponieważ wentylacja i przepływ nie są w normalnych warunkach

idealne, u zdrowych osób część krwi przepływa przez płuca bez ulegania wymianie gazowej. Cała

krew przepływająca przez płuca ostatecznie miesza się razem w lewej części serca. Podczas

mieszania „ nie natleniona” krew usuwa część tlenu z krwi biorącej udział w wymianie gazowej, co

skutkuje dalszym obniżeniem tętniczego P O2 (Pa O2 ) do 95 mmHg. Pa O2 wynoszące 95 mHg jest

wartością optymalną, i rzeczywiste Pa O2 u zdrowych osób może się znajdować w przedziale

pomiędzy 85 a 95 mmHg.

Dla praktycznych zastosowań, ciecze są nie ściśliwe i nie reagują na zmiany ciśnienia otoczenia. Z

tego powodu suma ciśnień parcjalnych (prężność) gazu w cieczy może być niższa niż ciśnienie

otoczenia. Ciecze takie jak krew i inne tkanki ciała będą wyrównywać swoje prężności tylko z

ciśnieniami parcjalnymi gazu na które są wystawione. Po pęcherzykowej stronie błony pęcherzyka,

suma ciśnień parcjalnych musi równać się ciśnieniu otoczenia. Jednakże po ciekłej stronie membrany

suma ciśnień parcjalnych może być mniejsza, i w niektórych strefach może być sporo mniejsze niż

ciśnienie otoczenia. Ciśnienie parcjalne (prężność), które gaz wywiera w cieczy zależy od

temperatury, rozpuszczalności gazu w cieczy, oraz ilości rozpuszczonego gazu. Tak więc jeśli ilość

gazu oraz temperatura pozostaje stała, ciśnienie parcjalne gazu w tkance jest niezmienne. Jeśli jeden

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: