Dorota Koc
Marzena Sobczak
Grupa surdo2
GRUPY PODWYŻSZONEGO RYZYKA USZKODZENIA SŁUCHU
Aby osiągnąć najlepsze wyniki w rehabilitacji dziecka z zaburzeniami słuchu, ogólnie przyjmuje się, że ustalenie nasilenia, charakteru, lokalizacji oraz przyczyny niedosłuchu powinno nastąpić przed 12 miesiącem życia. Ostatnio przyjmuje się, że powinno to nastąpić już w 4-6 miesiącu życia, przy czym badanie przesiewowe powinno się wykonywać za pomocą rejestracji wywołanej emisji otoakustycznej (EOAE); niemowlęta, które odpadają w tym etapie powinny mieć wykonane badanie BERA[1]. W różnych programach badań przesiewowych stosuje się kombinacje tych metod. Upowszechniła się też w niektórych krajach, np. w USA metoda ALGO, gdzie stosuje się automatyczne określenie odpowiedzi BERA przy zastosowaniu bodźca trzaskowego o natężeniu 35 dB HL. Natomiast ALGO II jest rozwinięciem aparatu ALGO dla natężenia stymulacji większych niż 35 dB HL.
W odniesieniu do programu badań przesiewowych u noworodków, niemowląt i małych dzieci istnieją w zasadzie dwie koncepcje:
1) Badania przesiewowe (ogólne) wszystkich noworodków
2) Badanie dzieci z rejestru wysokiego ryzyka uszkodzenia słuchu (uczulone). Niestety w tym badaniu wykrywa się, wg niektórych autorów, niewiele ponad 50% wrodzonych zaburzeń słuchu.
Z tych względów American Speech Association (ASHA – 1994) wprowadziło, obok rejestru wysokiego ryzyka uszkodzenia słuchu, pewne zalecenia w odniesieniu do powtórnego przesiewowego badania słuchu, względnie okresowego monitorowania stanu narządu słuchu.
Zalecenia ASHA [1994] (z pewnymi modyfikacjami własnymi) w odniesieniu do badań przesiewowych w wybranych grupach wiekowych, w obrębie rejestru wysokiego ryzyka uszkodzenia słuchu:
1) Noworodki do 28. dnia życia, gdy nie wykonuje się ogólnego skryningu:
a) Rodzinne obciążenie dziedzicznym czuciowo-nerwowym niedosłuchem w wieku dziecięcym.
b) Zakażenie wewnątrzmaciczne: CMV[2], różyczka, kiła, opryszczka, toksoplazmoza[3].
c) Anomalie czaszkowo-twarzowe łącznie z wadami rozwojowymi i zniekształceniami małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego.
d) Masa urodzeniowa poniżej 1500 g.
e) Hyperbilirubinemia wymagająca transfuzji wymiennej.
f) Stosowanie leków ototoksycznych[4], nie tylko antybiotyków aminoglikozydowych, wielokrotnie w dużych dawkach lub w połączeniu z pętlowymi diuretykami[5].
g) Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
h) Agar 0-4 w 1 minucie albo agar 0-6 po 5-ciu minutach.
i) Oddech wspomagany 5 albo więcej dni.
j) Oznaki lub objawy związane z zespołami, w skład których wchodzą zaburzenia słuchu typu przewodnictwa i odbiorczego.
2) Niemowlęta od 29. tygodnia do 2. roku życia, gdy zaszły zmiany w stanie zdrowia, które wymagają powtórnego badania przesiewowego:
a) Opinia rodziców lub opiekunów w odniesieniu do opóźnionego rozwoju ogólnego, słyszenia, mowy i języka.
b) Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub inne zakażenia powodujące odbiorcze uszkodzenie słuchu.
c) Urazy głowy połączone z utratą przytomności lub złamaniem podstawy czaszki.
d) Oznaki lub objawy związane z zespołami, w skład których wchodzą zaburzenia słuchu typu przewodnictwa i odbiorczego.
e) Stosowanie leków ototoksycznych, nie tylko antybiotyków aminoglikozydowych, wielokrotnie w dużych dawkach lub w połączeniu z pętlowymi diuretykami.
f) Nawracające albo trwające przynajmniej 3 miesiące otitis media secretoria[6].
3) Niemowlęta i dzieci od 29. dnia do 3. roku życia, które wymagają okresowego monitorowania czynności słuchowej (grupy dyspanseryjne[7]).
Niektóre noworodki „zaliczają” początkowe badania przesiewowe, ale wymagają monitorowania słuchowego w celu wykrycia opóźnionego początku niedosłuchu typu odbiorczego, względnie przewodzącego. Dzieci z poniższymi wskazaniami wymagają okresowych badań słuchu co 6 miesięcy do 3. roku życia i w odpowiednich odstępach czasu po ukończeniu 3 lat.
Na opóźnione powstanie niedosłuchu typu uczuciowo-nerwowego mogą wskazywać:
1) Obciążenie rodzinne dziedzicznymi ubytkami słuchu w dzieciństwie.
2) Zakażenia wewnątrzmaciczne – CMV, różyczka, kiła, opryszczka, toksoplazmoza.
3) Nerwiako-włoknikowatość typu II i zaburzenia nerwowo-zwyrodnieniowe.
Na opóźnione powstanie niedosłuchu typu przewodnictwa mogą wskazywać:
1) Nawracające i przetrwałe otitis media secretoria.
2) Anatomiczne deformacje i inne zaburzenia wpływające na czynności trąbki Eustachiusza.
3) Zaburzenia nerwowo-zwyrodnieniowe.
W 3 roku życia dziecko powinno „zaliczyć” badanie skryningowe na poziomie 20 dB HL dla częstotliwości 1,2 i 4 kHz w obu uszach.
BIBLIOGRAFIA
1. Audiologia kliniczna - zarys, pod red. Antoniego Pruszewicza, Poznań: Wydawnictwa Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskeigo, 2003.
2. www.wikipedia.org
3
[1] Badanie potencjałów słuchowych wywołanych - daje obiektywną ocenę słuchu i określa miejsce uszkodzenia słuchu. Wartość tego badania jest szczególna u niemowląt we wczesnej diagnostyce niedosłuchu, co wiąże się z właściwym protezowaniem w najwcześniejszym okresie życia
[2] Cytomegalowirus - jest członkiem rodziny herpes, do której należą również wirusy herpes simplex 1 i 2, ospy wietrznej-półpaśca, Epsteina-Barr (który razem z CMV wywołuje zakaźną mononukleozę). Wszystkie te wirusy posiadają zdolność do pozostawania w organizmie w stanie latentnym przez bardzo długi czas.
Do powikłań zakażenia noworodków wirusem CMV, które mogą się ewentualnie rozwinąć, należą: uogólnione zakażenie (czasami śmiertelne) z powiększeniem wątroby i śledziony (hepatsplenomegalia) i żółtaczką, trombocytopenia, niedokrwistość hemolityczna, wysypka, utrata słuchu, zapalenie naczyniówki i siatkówki, a także zanik nerwu wzrokowego (w wyniku czego może dojść do osłabienia widzenia), zapalenie wątroby, płuc, opóźnienie umysłowe różnego stopnia, problemy z równowagą, mikrocefalia, zwapnienia okołokomorowe, wylewy wewnątrzczaszkowe.
[3] pasożytnicza choroba ludzi i zwierząt spowodowana zarażeniem pierwotniakiem Toxoplasma gondii.Żywicielem ostatecznym są koty domowe i niektóre kotowate. Żywicielem pośrednim zaś wszystkie ssaki łącznie z człowiekiem oraz ptaki.
Świeże zarażenie u osoby z prawidłową odpornością jest zazwyczaj bezobjawowe. W postaci objawowej wrodzonej występuje tzw. triada symptomów (u ok. 30% zarażonych): wodogłowie, zapalenie siatkówki oraz naczyniówki, zwapnienie mózgu.
[4] gentamycyna, amikacyna, tobramacyna, furosemid, kwas etakrynowy, chinina i inne.
[5] najsilniejsze leki moczopędne. Leki należące do grupy: furosemid, kwas etakrynowy, torasemid, diuretyki rtęciowe.
[6] Przewlekłe wysiękowe zapalenie ucha środkowego.
[7] Grupy dyspanseryjne obejmują osoby o zmniejszonym potencjale zdrowotnym, objęte systematyczną opieką lekarską, np. uczniów z wadami wzroku, słuchu, przewlekle chorych.
ljaguszka33