WYKŁADY 1-3.doc

(312 KB) Pobierz
WYKŁAD 1

1                                                                                                     WYKŁADY Z INTERNY 2001/2002

WYKŁAD 1               Niedokrwistości                                                               02.10.2001

 

Mianem niedokrwistości określa się stan chorobowy, w którym liczba erytrocytów i stężenie hemoglobiny zmniejsza się poniżej wartości optymalnych dla organizmu, tzn. takich, które zapewniają prawidłowe utlenowanie tkanek. Zgodnie z wytycznymi WHO u ludzi niedokrwistość rozpoznajemy, gdy poziom Hb < 12 g/dl u kobiet i < 14 g/dl u mężczyzn.

 

Klasyfikacja niedokrwistości na podstawie przyczyn:

I.         Niedokrwistości spowodowane utratą krwi (pokrwotoczne)

II.       Niedokrwistości powstałe wskutek zaburzeń w wytwarzaniu erytrocytów i hemoglobiny (zmiany jakościowe erytropoezy) – niedoborowe

III.     Niedokrwistości towarzyszące różnym chorobom (objawowe)

IV.     Niedokrwistości wywołane nadmiernym rozpadem erytrocytów (hemolityczne)

V.       Niedokrwoistości powstałe wskutek niedostatecznego tworzenia erytrocytów (aplastyczne)

 

I.  Niedokrwistości pokrwotoczne

 

Jest to najczęściej spotykana grupa niedokrwistości. Występuje, gdy utrata krwi przekracza zdolności kompensacyjne układu krwiotwórczego lub mechanizmy wyrównawcze. Podział:

·          ostre, zależne od nagłej utraty większej objętości krwi krążącej (pojawiają się po 24h)

·          przewlekłe, zależne od stopniowej utraty krwi w niewielkich ilościach (podwyższone retikulocyty)

 

II. Niedokrwistości niedoborowe

 

Są to stany, gdy poziom erytrocytów i hemoglobiny jest niższy od prawidłowego na skutek braku jednego lub kilku składników niezbędnych do prawidłowej erytropoezy.

Rozpoznanie jest możliwe, gdy podanie brakującego czynnika przywraca prawidłowe wartości erytr. i Hb.

Wszystkie niedokrwistości, których przyczyną jest brak czynników krwiotwórczych w samych komórkach hemopoetycznych zalicza się do niedokrwistości wtórnych lub achrestycznych.

 

A)       Niedokrwistości z niedoboru żelaza (anaemia sideropenica)

 

Przyczyny:

 

1.        Niedobór Fe w pokarmach

2.        Zwiększone zużycie Fe

·          ciąża

·          okres karmienia piersią

·          okres dojrzewania

3.        Zmniejszone wchłanianie Fe w takich stanach, jak:

·          bezkwaśność soku żołądkowego (sok żołądkowy powoduje przejście Fe2+ à Fe3+)

·          zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

·          stan po resekcji żołądka

4.        Nadmierna utrata Fe na skutek:

·          krwawień

·          zespołu złego wchłaniania

 

Objawy:

 


·    osłabienie

·    łatwe męczenie się

·    bóle i zawroty głowy

·    mroczki przed oczami

·    szum w uszach

·    drażliwość

·    trudności w koncentracji

·          apatia

·          senność

·          łatwe marznięcie

·          niechęć do jedzenia

·          kołatanie serca

·          bóle wieńcowe

·          zajady

·          pieczenie języka

·          zapalenie dziąseł

·          nieżyt błony śluzowej nosa

·          matowe włosy

·          łamliwość włosów i paznokci

·          rozdwajanie się paznokci

·          prążkowanie paznokci

·          częste infekcje


Badania dodatkowe:

 

·          morfologia

-           Hb – obniżone

-           RBC – obniżone

-           MCV – obniżone

-           MCHC – obniżone

-           MCH – obniżone

-           hipochromia

-           mikrocytoza

-           retikulocyty – obniżone

·          Fe w surowicy – obniżone

·          TIBC – podwyższony poziom

·          badanie szpiku – wyklucza inne jednostki chorobowe

Wskaźniki krwinek czerwonych:

 

Ø        MCV – średnia objętość krwinki czerwonej – norma: 80 – 100 μm3

Ø        MCH – średnia zawartość Hb w krwince – norma: 27 – 33 pg

Ø        MCHC – średnie stężenie Hb w krwince – norma: 32 – 36 g%

Wskaźniki krwinek czerwonych:

 

Ø        MCV – średnia objętość krwinki czerwonej – norma: 80 – 100 μm3

Ø        MCH – średnia zawartość Hb w krwince – norma: 27 – 33 pg

Ø        MCHC – średnie stężenie Hb w krwince – norma: 32 – 36 g%

 

Profilaktyka:

 

1.        Produkty roślinne zawierające dużo Fe2+:


Þ       fasola

Þ       bób

Þ       soczewica

Þ       szpinak

Þ       zielona pietruszka

Þ       sałata

Þ       orzeszki ziemne

Þ       migdały

Þ       kakao


2.        Produkty pochodzenia zwierzęcego bogate w Fe3+:

Þ       podroby – głównie wątróbka

Þ       kaszanka

Þ       tatar

Þ       żółtko jaja

 

Leczenie:

 

§          preparaty doustne

-           Ascofer (tabl. 24 mg Fe2+): 4 – 6 tabl./d

-           Hemofer – krople

-           Hemofer prolongatum – tabl. 105 mg Fe2+

-           Ferro-Gradumet – tabl. 105 mg Fe2+

-           Tardyferon – tabl. 80 mg

§          preparaty pozajelitowe

-           Ferrum - Hausmann i.v. amp. co 2-gi dzień

-           Ferrum - Lek i.v. amp. co 2-gi dzień

-           Jectofer i.m. amp.

·          czas leczenia: 2 – 3 miesiące, by wysycić ustrój

 

B)       Niedokrwistości megaloblastyczne

 

Przyczyny:

 

I.   Niedobór witaminy B12

1.  Niedobory pokarmowe

a)        wegetarianizm

b)        brak pokarmów pochodzenia zwierzęcego

2.  Zaburzenia wchłaniania

a)        choroba Addisona-Biermera

b)        Stan po gastrektomii

c)        Zapalenie żołądka z alkaliczną treścią

d)        Rak żołądka

e)        Choroby jelita cienkiego

3.  Niedostateczne wykorzystanie (zaburzenia polekowe)

a)        PAS

b)        pochodne fenforminy

c)        neomycyna

d)        kolchicyna

e)        cholestyramina

4.  Zwiększenie zapotrzebowania i/lub zużycia

a)        zużycie przez bakterie jelitowe lub pasożyty

-           bruzdogłowiec szeroki

-           zespół ślepej pętli

II. Niedobór kwasu foliowego

 

WITAMINA B12

 

Głównym źródłem witaminy B12 dla człowieka jest mięso, mleko, jaja. Witamina B12 uwalnia się w żołądku ze związków z białkiem pod wpływem niskiego pH i działania pepsyny. Wolna cząsteczka witaminy B12 zostaje związana w żołądku przez czynnik wewnętrzny Castle’a (IF – Intrinsinc Factor) w stabilny kompleks umożliwiający jego wchłonięcie w alkalicznym środowisku jelita cienkiego.

 

NIEDOKRWISTOŚĆ ADDISONA-BIERMERA (N. ZŁOŚLIWA – Anaemia perniciosa)

 

Przyczyną choroby jest reakcja autoimmunologiczna skierowana przeciwko czynnikowi wewnętrznemu IF i komórkom okładzinowym żołądka z wytworzeniem trzech rodzajów przeciwciał:

·          typ I – p/ciała skierowane przeciw IF blokują jego wiązanie z witaminą B12

·          typ II – p/ciała przeciwko kompleksom IF-B12 blokują jego wiązanie z receptorem jelitowym i wchłanianie w jelicie cienkim

·          typ III – p/ciała skierowane przeciw komórkom okładzinowym żołądka prowadzą do nieżytu zanikowego i ustania produkcji IF

 

Objawy kliniczne:

 

Choroba dotyczy przeważnie ludzi starszych (> 60 r.ż.) i rozwija się powoli i podstępnie. Objawy dotyczą 3 układów: pokarmowego, krwiotwórczego i nerwowego.

 

1.        Układ pokarmowy

§          zmiany zanikowe błony śluzowej:

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin