Rozpoznawanie i leczenie zakażeń skóry i tkanek miękkich.docx

Rozpoznawanie i leczenie zakażeń skóry i tkanek miękkich
Wytyczne Infectious Diseases Society of America

opracowanie na podstawie: Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections
D.L. Stevens, A.L. Bisno, H.F. Chambers, E.D. Everett, P. Dellinger, E.J.C. Goldstein, S.L. Gorbach, J.V. Hirschmann, E.L. Kaplan, J.G. Montoya, J.C. Wade
Clinical Infectious Diseases, 2005; 41: 1373-1406
Data utworzenia: 12.02.2007
Ostatnia modyfikacja: 21.04.2008
Opublikowano w Medycyna Praktyczna 2007/01

Zakażenia tkanek miękkich występują stosunkowo często, zazwyczaj charakteryzują się niewielkim lub umiarkowanym nasileniem i dobrze odpowiadają na leczenie wieloma różnymi preparatami. Ustalenie etiologii prostego zapalenia skóry i tkanki podskórnej niejednokrotnie jest dość trudne, a u pacjentów z niewielkimi objawami choroby - na ogół zbędne. Kluczowe znaczenie ma kliniczna ocena ciężkości zakażenia, dlatego - aby ułatwić pracę lekarzom - opracowano wiele schematów klasyfikacji i algorytmów. Większość klasyfikacji klinicznych powstała na podstawie wyników badań retrospektywnych lub własnych doświadczeń autorów, dlatego istnieje konieczność przeprowadzenia badań prospektywnych z precyzyjnie zdefiniowanymi kryteriami ciężkości zakażenia, uwzględniających metody leczenia i ich skuteczność.

Zanim wyniki takich badań będą dostępne, autorzy niniejszych wytycznych zalecają, aby pacjentom z zakażeniem tkanek miękkich z towarzyszącymi objawami toksemii ogólnoustrojowej (np. gorączka lub hipotermia, tachykardia [tętno >100 uderzeń/min] lub hipotensja [ciśnienie skurczowe <90 mm Hg lub o 20 mm Hg niższe od wyjściowego]) pobrać krew i zlecić badania laboratoryjne, takie jak: posiew krwi i lekowrażliwość drobnoustrojów, morfologia z obrazem odsetkowym leukocytów, stężenie kreatyniny, wodorowęglanów, fosfokinazy kreatynowej i białka C-reaktywnego (C-reactive protein - CRP). U pacjentów z hipotensją lub zwiększonym stężeniem kreatyniny, małym stężeniem wodorowęglanów w surowicy, zwiększoną aktywnością fosfokinazy kreatynowej (2-3 razy powyżej górnej granicy normy), wyraźnym przesunięciem obrazu odsetkowego leukocytów w lewo lub stężeniem CRP >13 mg/l należy rozważyć przyjęcie do szpitala i przeprowadzenie szybkiej diagnostyki w celu określenia czynnika etiologicznego (barwienie metodą Grama i posiew aspiratu lub wycinka zmienionej chorobowo tkanki); wskazana może być również konsultacja chirurgiczna w celu eksploracji zmiany lub jej drenażu. 
Do innych objawów mogących wskazywać na potencjalnie ciężkie głębokie zakażenie tkanek miękkich należą: 
   1) ból nieproporcjonalny do objawów przedmiotowych, 
   2) sine pęcherze, 
   3) krwawienia do skóry, 
   4) oddzielanie się fragmentów skóry, 
   5) zniesienie czucia skórnego, 
   6) szybkie nasilanie się objawów oraz 
   7) obecność gazu w tkankach. 
Niestety wymienione objawy często pojawiają się dopiero w późnej fazie zakażeń martwiczych. W takich przypadkach ogromne znaczenie ma natychmiastowa diagnostyczno-terapeutyczna konsultacja chirurgiczna.

Coraz więcej problemów stwarza antybiotykooporność Staphylococcus aureus (na metycylinę) iStreptococcus pyogenes (na erytromycynę), ponieważ obydwa drobnoustroje są częstymi czynnikami etiologicznymi różnych postaci zakażeń skóry i tkanek miękkich, a leczenie empiryczne wymaga zastosowania leków aktywnych wobec szczepów opornych. Lekkie zakażenia skóry i tkanek miękkich można leczyć empirycznie półsyntetycznymi penicylinami, doustnymi cefalosporynami I lub II generacji, makrolidami lub klindamycyną (A-I). Należy jednak pamiętać, że 50% szczepów S. aureus opornych na metycylinę (methicillin-resistant S. aureus - MRSA) wykazuje indukcyjną lub konstytutywną oporność na klindamycynę (tab. 1). Większość środowiskowych (pozaszpitalnych) szczepów MRSA pozostaje wrażliwa na kotrimoksazol (trimetoprim z sulfametoksazolem) i tetracykliny, ale w niektórych badaniach opisywano znaczny odsetek niepowodzeń terapii (do 21%) po zastosowaniu doksycykliny lub minocykliny (niezarejestrowana w Polsce - przyp. red.). Jeśli zatem pacjent będzie przyjmował te leki w domu, po upływie 24-48 godzin terapii należy koniecznie ponownie ocenić jego stan i odpowiedź kliniczną. Nasilenie objawów mimo stosowania antybiotyku może wynikać z zakażenia szczepem opornym lub głębszego, poważniejszego przebiegu choroby niż początkowo sądzono.

Tabela 1. Klasyfikacja wiarygodności danych stanowiących podstawę zaleceń klinicznych według Infectious Diseases Society of America-United States Public Health Service

Pacjenci zgłaszający się do szpitala z ciężkim zakażeniem oraz nasilonymi objawami choroby mimo zastosowania empirycznej antybiotykoterapii wymagają wdrożenia bardziej agresywnego leczenia, w którym należy uwzględniać wyniki barwienia metodą Grama, posiewu i antybiotykowrażliwości patogenów. W przypadku zakażenia S. aureus należy założyć, że bakteria jest oporna na metycylinę (ze względu na duży odsetek środowiskowych szczepów MRSA) i zastosować lek aktywny wobec MRSA (np. wankomycynę, linezolid lub daptomycynę [daptomycyna nie jest zarejestrowana w Polsce - przyp. red.]) (A-I). Po uzyskaniu dobrej początkowej odpowiedzi na leczenie u pacjenta z zakażeniem MRSA terapię można ewentualnie zmienić na przykład na kotrimoksazol czy tetracyklinę, zgodnie z wynikami lekowrażliwości. Nie wszystkie laboratoria w USA oznaczają wrażliwość S. pyogenes, ale zebrane przez Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ogólnokrajowe dane wskazują na stopniowe zwiększanie się oporności tego drobnoustroju na makrolidy z 4-5% w latach 1996-1998 do 8-9% w latach 1999-2001. Na uwagę zasługuje fakt, że 99,5% szczepów S. pyogenes pozostaje wrażliwych na klindamycynę, a wszystkie wykazują wrażliwość na penicylinę.

Liszajec, róża oraz zapalenie skóry i tkanki podskórnej

Liszajec może być wynikiem zakażenia S. aureus lub S. pyogenes. Wybór sposobu leczenia liszajca zależy od liczby zmian, ich lokalizacji (twarz, powieka, usta) i konieczności ograniczenia szerzenia się zakażenia na inne osoby. Najlepszym lekiem do stosowania miejscowego jest mupirocyna (A-I), chociaż opisywano niepowodzenia po jej zastosowaniu. Inne preparaty, takie jak bacytracyna i neomycyna, są zdecydowanie mniej skuteczne. Pacjentom, u których występują liczne zmiany lub nie odpowiadają na leczenie miejscowe, należy podać doustnie antybiotyk aktywny zarówno wobec S. aureus, jak i S. pyogenes (A-I [tab. 2]). Powikłaniem liszajca wywołanego przez niektóre szczepy paciorkowca może być kłębuszkowe zapalenie nerek (na szczęście w krajach rozwiniętych występuje rzadko, z częstością <1 przypadek/1 000 000 osób/rok); nie ma niestety danych wskazujących, aby leczenie liszajca zapobiegało temu powikłaniu.

Tabela 2. Antybiotykoterapia liszajca oraz innych zakażeń skóry i tkanek miękkich