Adenowirusy ptasie.pdf

Adenowirusy ptasie

Wszystkie ptasie adenowirusy, tak jak

inne wirusy bezotoczkowe, są oporne na

rozpuszczalniki organiczne, takie jak: eter,

chloroform oraz na trypsynę, fenol, a także

alkohol i pH w przedziale 3,0–9,0 . Stwier-

dzono, że temperatura 56°C przez 30 min

inaktywuje adenowirusy, niektóre jed-

nak mogą przetrwać temperaturę 60°C

lub nawet 70°C przez 30 min. Adenowi-

rusy nie ulegają inaktywacji przez 4 tygo-

dnie w temperaturze 37°C, około 6 mie-

sięcy w temperaturze 4°C, kilka lat w tem-

peraturze –40°C. W dewastacji wirusów

skuteczne są roztwory podchlorynu so-

dowego, aldehydu glutarowego oraz for-

maldehyd (2).

Jowita Samanta Niczyporuk, Elżbieta Samorek-Salamonowicz, Hanna Czekaj

z Zakładu Chorób Wirusowych Drobiu Państwowego Instytutu Weterynaryjnego –

Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach

szeroko rozpowszechnione u ludzi

i zwierząt. Wyizolowano je na początku

lat pięćdziesiątych ubiegłego wieku z usu-

niętych operacyjnie migdałków u dzieci

i wówczas od słowa adenoides – tkanka

limfatyczna gruczołowa – nadano im na-

zwę adenowirus (1). W następnych latach

wyosobniono wiele szczepów adenowiru-

sów od ryb, płazów, gadów, ptaków i ssa-

ków. Obecność ich stwierdzono u ponad

40 gatunków kręgowców (2).

(terminal protein-TP). Wirion adenowiru-

sów zawiera 11,3–13,5% DNA o wielko-

ści 25–43.8 kbp. Zawartość DNA w geno-

mie serotypu 1 CELO adenowirusów pta-

sich wynosi 17.3%. Gęstość adenowirusów

mierzona w gradiencie chlorku cezu waha

się od 1,32 do 1,37 g/ml. Różnice w gęsto-

ści związane są z różnicami w strukturze

łańcucha dsDNA warunkującymi przy-

należność do różnych grup, są one obec-

ne także wśród adenowirusów występu-

jących u człowieka i różnych gatunków

zwierząt (2, 3).

Międzynarodowy Komitet Taksonomii

wirusów w 1995 r. wprowadził podział ro-

dziny Adenoviridae na dwa rodzaje: Ma-

stadenovirus – wirusy ssaków i Aviadeno-

virus – odpowiadające za zakażenia wy-

stępujące u ptaków (4). Wirusy ptasie są

serologicznie różne od wirusów ssaków

i różnią się organizacją genomu, jednak

ich właściwości izykochemiczne są ta-

kie same (2).

Morfologia

Morfologia adenowirusów po raz pierwszy

została opisana w 1993 r. przez Stewarda

i wsp. (5). Wirusy te mają dwudziestościen-

ny kasyd bez otoczki, składający się z 252

kapsomerów: 240 niewierzchołkowych, no-

szących nazwę heksonów, oraz 12 wierz-

chołkowych, zwanych pentonami. Penton

składa się z podstawy i włókna pojedyn-

czego u adenowirusów ssaków oraz włók-

na podwójnego u adenowirusów ptaków.

W skład wirionu wchodzą również biał-

ka strukturalne i niestrukturalne, których

większość nie została do końca poznana.

Charakterystyka wirusów z rodziny

Adenoviridae

Adenowirusy są bezotoczkowymi wirusami

o kapsydzie wielkości 70–90 nm. Nieseg-

mentowany genom tych wirusów stanowi

liniowy dsDNA zawierający geny kodujące

strukturalne i niestrukturalne proteiny wi-

rusa. Połączony jest on wiązaniem kowa-

lencyjnym do końca 5’ z proteiną końcową

Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(10)

821

W irusy z rodziny Adenoviridae są

Prace poglądowe

Aviadenoviruses

lub samodzielnie wywoływać jednostki

chorobowe (2, 7).

Replikacja adenowirusów odbywa się

w jądrze zakażonych komórek. Rozpo-

czyna się od momentu wniknięcia wirusa

do komórki gospodarza, następnie odby-

wa się transfer wirusowego DNA do jądra

komórkowego, gdzie przebiegają kolejno

procesy transkrypcji i translacji wczesne-

go genu E. Proteiny kodowane przez wcze-

sne geny ułatwiają replikację wirusowego

DNA i proces transkrypcji oraz translacji

genów późnych (L) kodujących struktural-

ne proteiny wirusa. Proces kumulacji wi-

rusowych protein, a następnie formowa-

nie ich w kompletne wiriony zakończony

jest w jądrze komórkowym, które wraz ze

zniszczeniem zakażonej komórki gospo-

darza zostają uwolnione (2).

Mechanizmy zróżnicowanej patogen-

ności adenowirusów nie zostały do koń-

ca poznane. Często szczepy należące do

tego samego genotypu wykazują zróżni-

cowane właściwości patogenne. Gatunki

ptactwa domowego są wrażliwe na zaka-

żenie w każdym wieku (8).

Adenowirusy ptaków zostały podzielo-

ne na trzy grupy. Do grupy I należą ade-

nowirusy występujące u kur, indyków, ka-

czek oraz gęsi. Na podstawie molekularnej

analizy enzymami restrykcyjnymi zróżni-

cowano adenowirusy należące do I grupy

na 12 serotypów (FAdV1 – FAdV12) wy-

stępujących u kur, kaczek, gołębi i indy-

ków i 5 genotypów A–E (8). Występują

w postaci zakażeń bezobjawowych, ale są

również czynnikiem etiologicznym wie-

lu chorób, takich jak: wtrętowe zapalenie

wątroby kurcząt (inclusion body hepati-

tis – IBH; 6, 8), choroba Angara (hydro-

pericardium hepatitis syndrome – HHS;

2, 8), mogą także brać udział w polietio-

logicznych procesach chorobowych. Jed-

ną z cech charakterystycznych niektórych

szczepów adenowirusów tej grupy należą-

cych do serotypu 1 jest zdolność do indu-

kowania guzów nowotworowych (włók-

niakomięsaków) u osesków chomika sy-

ryjskiego (9, 10).

Do grupy II adenowirusów należy wi-

rus krwotocznego zapalenia jelit indyków

(haemorrhagic enteritis virus – HEV),

wirus choroby marmurkowatej śledzio-

ny bażantów (marble spleen disease vi-

rus – MSDV) oraz splenomegalii kurcząt

(avian adenovirus splenomegaly – AASV;

2). Dla grupy tej zaproponowano nazwę

Siadenovirus, z powodu obecności w ge-

nomie unikatowego genu kodującego sia-

lidazę. Przypuszcza się, że siadenowirusy

występowały pierwotnie tylko u płazów,

później natomiast zaadaptowały się do

ptaków (11, 12).

Do grupy III adenowirusów zaliczo-

no wirus A-127 będący czynnikiem etio-

logicznym zespołu spadku nieśności kur

(egg drop syndrome – EDS 76). Wykazuje

on pewne podobieństwa w budowie geno-

mu z adenowirusami ssaków występujący-

mi u przeżuwaczy. Dla tej grupy z powo-

du wysokiej zawartości adeniny – tymi-

dyny w genomie zaproponowano nazwę

Atadenovirus (11, 12).

Niczyporuk J.S. , Samorek-Salamonowicz E. ,

Czekaj H. , National Veterinary Research Institute,

Puławy

Aviadenoviruses belong to the family Adenoviri-

dae. They have non-enveloped virions 70–90 nm

diameter and contain non-segmented, linear dsD-

NA genome. Major antigenic protein of 103 kDa

is responsible for serological diferentiation of

these viruses. Aviadenoviruses were divided into

three groups. Group I contains viruses pathogenic

for chickens, turkeys, ducks and geese and causing

diseases such as inclusion body hepatitis (IBH) in

chickens or hydropericardium hepatitis syndrome

(HHS, Angara disease, AD) in broilers. This group

was divided into ive species, from A to E, which

consist of 12 serotypes. Pathogenicity of these

viruses difers within serotype. They can cause

asymptomatic infection or may complicate oth-

er viral infections. Group II contains viruses caus-

ing hemorrhagic enteritis (HE) in turkeys, marble

spleen disease (MSD) in pheasants and avian ad-

enovirus splenomegaly (AAS) in chickens. Aviade-

novirus A-127 belongs to the group III and causes

egg drop syndrome (EDS’76) in chickens. Diagnos-

tic procedures of aviadenoviruses infections include

serological, histopathological, virological and mo-

lecular biology methods.

Choroby drobiu wywołane

przez adenowirusy

Zakażenia adenowirusami są często wykry-

wane w populacjach ptaków. Na podstawie

badań wykonywanych w latach dziewięć-

dziesiątych w stadach reprodukcyjnych kur

wykazano, że ponad 85% niosek w obrę-

bie badanych stad wykazywało obecność

przeciwciał przeciwko adenowirusom, a od

około 60% ptaków izolowano adenowirusy

z wymazów ze steku (13). Najczęściej wy-

stępowały szczepy należące do serotypu 1

oraz serotypu 5, rzadziej do serotypów 6,

8 i 10. Adenowirusy są czynnikiem etio-

logicznym wtrętowego zapalenia wątroby

(IBH), zespołu puchliny osierdzia (HHS),

nadżerkowo-wrzodowego zapalenia bło-

ny śluzowej żołądka mięśniowego (giz-

zard erosion and ulceration – GEU), krwo-

tocznego zapalenia jelit indyków (HEV),

choroby marmurkowatej śledziony ba-

żantów (MSD) oraz zespołu spadku nie-

śności kur (EDS). Ponadto stwierdzono,

że zanieczyszczenie adenowirusami po-

garszało właściwości protekcyjne szcze-

pionki przeciwko chorobie Mareka (9, 14).

Badania przeprowadzane w ostatnich la-

tach potwierdziły znaczne rozprzestrze-

nienie tych zakażeń, bowiem adenowiru-

sy wykryto w 40% ferm kur niosek towa-

rowych i brojlerów.

Keywords: aviadenoviruses, pathogenicity, diag-

nostics.

Głównym białkiem kapsydu adenowiru-

sów jest hekson. Ciężar molekularny tego

białka wynosi 103 kDa. Wielkość genu ko-

dującego hekson jest zmienna wśród szcze-

pów i wynosi około 2800–2900 bp. Białko

to charakteryzuje się wysoką zmiennością

zawiera różne determinanty antygenowe

odpowiedzialne za zróżnicowanie sero-

logiczne. Struktura heksonu zawiera do-

meny konserwatywne, tworzące podstawę

proteiny i odpowiadające za tworzenie tri-

merów, jak i domeny silnie zmienne, ukła-

dające się na zewnątrz wirionu i odpowia-

dające za zmienność antygenową, przy jed-

noczesnym zachowaniu struktury wirionu

adenowirusów (6).

Tropizm adenowirusów do tkanek pta-

ków jest zależny od szczepu wirusa i jego

patogenności. Obecność ich stwierdza się

w wielu narządach wewnętrznych ptaków.

W rozprzestrzenianiu adenowirusów od-

grywa rolę transmisja pionowa, jak i pozio-

ma. Transmisja pozioma odbywa się po-

przez kontakt błony śluzowej jamy dzio-

bowej i nosowej z zakażoną odchodami

ściółką, paszą lub wodą, a także bezpo-

średni kontakt z zakażonymi ptakami. Za-

każenia adenowirusami mogą mieć różny

charakter, występować w postaci zakażeń

utajonych, wikłać przebieg innych zakażeń

Wtrętowe zapalenie wątroby kurcząt

Czynnikiem etiologicznym wtrętowego za-

palenia wątroby są adenowirusy należące

do grupy I. Chorobę tę mogą wywoływać

wszystkie serotypy, z wyjątkiem serotypu

11, który nie był izolowany z klinicznych

przypadków tej choroby (3). W Nowej Ze-

landii najczęściej stwierdzanym serotypem

izolowanym z przypadków wtrętowego

zapalenia wątroby jest serotyp 8, rzadziej

serotypy 1 oraz 12, w odróżnieniu od Au-

stralii, gdzie izoluje się głównie serotypy

6, 7 i 8 (2). Choroba występuje na całym

świecie. W Polsce została opisana po raz

pierwszy w 1981 r. (15). Najczęściej wystę-

puje u kurcząt w wieku 3–7 tygodni życia,

ale może się pojawić także u ptaków star-

szych do 20 tygodnia życia. Choroba może

także występować również u indyków, go-

łębi, gęsi i papug. Okres wylęgania wyno-

si 1–4 dni. W stadzie choroba utrzymuje

się około 2–3 tygodni. Chore ptaki przy-

siadają na skokach, mają nastroszone pió-

ra, padnięcia występują w ciągu 48 godzin

822

Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(10)

Prace poglądowe

od wystąpienia objawów ogólnych. Obser-

wowana jest bladość lub zażółcenie grze-

bienia, dzwonków i błon śluzowych (3, 8).

W zależności od patogenności szcze-

pu wirusa i/lub statusu immunologicznego

ptaków śmiertelność waha się w granicach

2–10% ptaków w stadzie. W przypadku do-

łączenia się innych zakażeń wikłających

może sięgać do 40%. Sekcyjnie u ptaków

stwierdza się wybroczyny i wylewy krwawe

w tkance podskórnej i w mięśniach, powo-

dujące ich zasinienie. Wątroba jest powięk-

szona, blada, z widocznymi wybroczyna-

mi pod torebką, nadającymi jej mozaikowy

wygląd, o konsystencji kruchej. Nerki są

blade, z obecnością wybroczyn podtoreb-

kowych. W przebiegu wtrętowego zapale-

nia wątroby stwierdzana jest również apla-

zja szpiku kostnego, pomniejszenie bursy

Fabrycjusza i grasicy, czego konsekwencją

może być znacznego stopnia immunosu-

presja. Charakterystyczną cechą tej cho-

roby jest obecność w jądrach hepatocytów

ciałek wtrętowych widocznych w prepa-

ratach histopatologicznych. Podobnie jak

w przebiegu innych zakażeń wirusowych,

nie stosuje się leczenia przyczynowego.

Należy bezwzględnie przestrzegać zasad

bioasekuracji oraz szczepień ochronnych

przeciwko innym chorobom wirusowym

obniżającym odporność (3, 8).

wystąpić biegunka, a odchody są barwy

żółtawej. W stadzie stwierdza się znaczne

zróżnicowanie ptaków po przechorowa-

niu. W badaniu anatomopatologicznym

najbardziej charakterystyczna jest obec-

ność słomkowego płynu w worku osier-

dziowym, powiększenie serca, obrzęk

płuc, powiększenie i przebarwienie wą-

troby z wybroczynami pod jej torebką.

Nerki są powiększone, blade i następu-

je ich zwyrodnienie. U chorych ptaków

widoczna jest martwica trzustki oraz żo-

łądka mięśniowego. Śmiertelność ptaków

w stadach jest zróżnicowana i wynosi od

20 do 80% (3, 8).

transowarialną. Po raz pierwszy choro-

bę zidentyikowano w USA (2). W Polsce

pierwsze przypadki krwotocznego zapale-

nia jelit indyków opisano w 1987 r. (20). Na

znaczne rozprzestrzenienie zakażeń wirusa

krwotocznego zapalenia jelit w stadach in-

dyków wskazuje częste stwierdzanie obec-

ności przeciwciał (21). Źródłem zakażenia

jest zanieczyszczona odchodami ściółka,

pasza, woda oraz sprzęt. Choroba ataku-

je ptaki w wieku 7–9 tygodni życia, poja-

wia się nagle. Charakterystyczne są krwa-

we odchody i nagłe padnięcia. Sporadycz-

nie choroba jest stwierdzana u młodszych

indycząt, tj. poniżej 3–4 tygodnia życia.

Na zakażenie wrażliwe są również bażan-

ty, kurczęta oraz perliczki. U zakażonych

ptaków błona śluzowa jelit jest silnie prze-

krwiona, widoczne są ogniska martwicze

spowodowane krwawieniem do światła je-

lit, a także powiększenie i marmurkowa-

tość śledziony. Śmiertelność wynosi 10–

15% ptaków w stadzie. Bardzo często ob-

serwuje się wtórne zakażenia bakteryjne,

które po 2–3 tygodniach zwiększają od-

setek ptaków padłych nawet do 60% (22).

W badaniu histopatologicznym stwierdza

się charakterystyczne wewnątrzjądrowe

ciałka wtrętowe w hepatocytach, leukocy-

tach krwi obwodowej, komórkach trzust-

ki, mózgu oraz kanalikach krętych nerki.

Wirus wykazuje bardzo silne działanie im-

munosupresyjne.

Nadżerkowo-wrzodowe zapalenie błony

śluzowej żołądka mięśniowego

Ostatnio opisana adenowirusowa choro-

ba kurcząt brojlerów, zwana inaczej jako

nadżerkowo-wrzodowe zapalenie błony

śluzowej żołądka mięśniowego (gizzard

erosion and ulceration – GEU), wywo-

ływana jest przez adenowirusy z grupy I,

najczęściej przez serotypy 1 oraz 8. Po raz

pierwszy w Polsce zachorowania odnoto-

wano w 2007 r. (16, 17). Występuje jako

jednostka chorobowa samodzielnie lub

z towarzyszącymi jej zmianami charakte-

rystycznymi dla wtrętowego zapalenia wą-

troby. Brak klinicznych objawów choroby.

Padnięcia u zakażonych ptaków są zwykle

nagłe, często bez jakichkolwiek objawów

klinicznych. U padłych ptaków występu-

ją zmiany nadżerkowo-wrzodowe w żo-

łądku mięśniowym, widoczna jest ciem-

na, prawie czarna treść żołądka, ponadto

występują owrzodzenia jego ściany. Ścia-

na żołądka gruczołowego jest pogrubiona.

Stwierdzana jest również bladość wątro-

by, śledziony i nerek (18, 19). Ta jednost-

ka chorobowa nie jest jeszcze dokładnie

poznana. Zakażenie doświadczalne pta-

ków serotypami 1 i 8 adenowirusów było

przyczyną wystąpienia zmian anatomo-

patologicznych w żołądku mięśniowym,

któremu towarzyszył stan zapalny wątro-

by i trzustki. Ostatnio w Stanach Zjedno-

czonych odnotowano podobne przypadki

nadżerkowo-wrzodowego zapalenia żołąd-

ka brojlerów opisane jako TVP (transmis-

sible viral proventriculitis). Wyizolowany

od chorych ptaków szczep nie został jesz-

cze zaklasyikowany do żadnej z pozna-

nych grup adenowirusów. Ten wirus wyda-

je się inny od wszystkich dotychczas zna-

nych adenowirusów (2).

Zespół puchliny osierdzia

Zespół puchliny osierdzia (choroba An-

gara) jest zakaźną choroba występującą

u drobiu, której czynnikiem etiologicznym

są adenowirusy ptasie z grupy I należą-

ce do serotypu 4. Choroba została po raz

pierwszy stwierdzona w miejscowości An-

gara w Pakistanie w 1987 r. (3, 8). Następ-

nie została opisana w wielu państwach na

całym świecie: w Indiach, Kuwejcie, Iraku,

Japonii oraz Rosji. Ponadto przypadki wy-

stąpienia zespołu puchliny osierdzia od-

notowano także w Meksyku, Chile, Peru

i Ekwadorze. Z klinicznych przypadków

tej choroby wyizolowano 12 serotypów

adenowirusów. Na terytorium Azji oraz

Stanów Zjednoczonych dominującym se-

rotypem są serotypy 4 oraz 12, które wy-

stępują najczęściej w powiązaniu z sero-

typem 1. Serotypy te między sobą różnią

się wirulencją (2). W Polsce stwierdzano

przypadki choroby z podobnymi obja-

wami, jednak nie została ona zdiagnozo-

wana. Do zakażenia dochodzi w wyniku

bezpośredniego kontaktu z ptakami za-

każonymi, jak i pośrednio poprzez zanie-

czyszczone wirusem środowisko. Zacho-

rowania występują w 3–4 tygodniu ży-

cia ptaków, narastają przez 4–8 dni, po

czym stopniowo ustępują. Okres wylę-

gania wynosi 2–3 dni. Chore ptaki wy-

kazują objawy niespecyiczne, osłabienie,

przysiadanie na skokach, duszność; może

Choroba marmurkowatej śledziony

bażantów

Choroba marmurkowatej śledziony ba-

żantów jest ostrą wirusową chorobą wy-

woływaną przez serotyp II adenowirusów,

spokrewniony z wirusem wywołującym

krwotoczne zapalenie jelit (HE) indyków

i splenomegalię u kurcząt. W Europie po

raz pierwszy choroba została zdiagnozo-

wana we Włoszech w 1963 r., a następnie

w Wielkiej Brytanii w 1972 r. W Polsce

pierwsze przypadki tej choroby opisano

w 1982 r. (23), a w następnych latach po-

twierdzono jej występowanie (24, 25). Jest

jedną z najgroźniejszych z chorób zakaź-

nych bażantów. Zakażenie wirusem nastę-

puje na drodze horyzontalnej, nie stwier-

dza się pionowego przenoszenia wirusa.

Bażanty poniżej 4 tygodnia życia są zabez-

pieczone przed chorobą poprzez przeciw-

ciała matczyne. Choroba atakuje ptaki, któ-

re ukończyły 3 miesiąc życia. Okres inku-

bacji choroby wynosi kilka dni, natomiast

choroba w stadzie trwa około 3 tygodni.

Śmiertelność wynosi od 2 do 20% ptaków

w stadzie. U chorych ptaków widoczne są

zaburzenia w oddychaniu, czasami biegun-

ka. Padnięcia następują w skutek udusze-

nia. W badaniu sekcyjnym stwierdza się

charakterystyczne powiększenie i marmur-

kowatość śledzionym, a także przekrwienie

Krwotoczne zapalenie jelit indyków

Krwotoczne zapalenie jelit u indyków jest

ostrą wirusową chorobą wywołaną przez

adenowirusy ptasie należące do grupy II.

Wirusy te, w odróżnieniu od adenowiru-

sów z grup I i III, nie przenoszą się drogą

Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(10)

823

Prace poglądowe

i obrzęk płuc. Histopatologicznie stwier-

dza się wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe

w wątrobie, płucach, nerkach, bursie Fabry-

cjusza oraz szpiku kostnym. Szczepy izo-

lowane od bażantów wykazują zróżnico-

waną patogenność dla ptaków (2).

Podobnie jak w większości chorób spowo-

dowanych przez adenowirusy, w narządach

wewnętrznych występują ciałka wtrętowe.

W immunoproilaktyce tej choroby stoso-

wana jest szczepionka inaktywowana. Pta-

ki szczepi się pomiędzy 14 a 16 tygodniem

życia. Powstająca odpowiedź immunolo-

giczna trwa około roku (4).

ta pozwoliła na różnicowanie szczepów

należących do serotypu 1 wywołujących

nadżerkowo-wrzodowe zapalenie błony

śluzowej żołądka od szczepów należących

do tego serotypu i niewywołujących opi-

sanych zmian. Metoda PCR i analiza re-

strykcyjna została opracowana i zastoso-

wana również do wykrywania wirusa wtrę-

towego zapalenia wątroby kurcząt, a także

do wykrywania adenowirusów serotypu 9

FAdV (30, 31).

W ostatnich latach opracowano i za-

stosowano do diagnostyki zakażeń ade-

nowirusami również metody multipleks

PCR do szybkiej identyikacji różnych se-

rotypów adenowirusów. Stosowane w dia-

gnostyce molekularnej startery oparte są

na charakterystycznych dla różnych sero-

typów, fragmentach genu kodującego biał-

ko hekson. Opracowano również metodę

multipleks PCR umożliwiającą wykrywa-

nie zakażeń różnymi, nawet niespokrew-

nionymi wirusami: adenowirusami z gru-

py I, reowirusami, wirusem zakaźnego za-

palenia bursy Fabrycjusza oraz wirusem

niedokrwistości zakaźnej kurcząt w jed-

nej reakcji (36).

W przebiegu większości jednostek cho-

robowych wywołanych przez adenowiru-

sy ptasie powstają wewnątrzjądrowe ciał-

ka wtrętowe w narządach miąższowych.

W badaniu histopatologicznym stwier-

dza się wówczas obecność charaktery-

stycznych ciałek wtrętowych typu-A Cow-

dry. Obecność adenowirusów w tkankach

ptaków można wykrywać również za po-

mocą mikroskopu elektronowego lub ska-

ningowego.

W diagnostyce zakażeń adenowirusami

należy uwzględnić fakt, że obecność ade-

nowirusów stwierdza się również w tkan-

kach ptaków zdrowych oraz możliwość

zakażenia jednego ptaka różnymi typami

i serotypami adenowirusów.

Zespół spadku nieśności kur

Czynnikiem etiologicznym zespołu spadku

nieśności kur są adenowirusy ptasie należą-

ce do grupy III. Zespół ten został opisany

w 1976 r., wtedy też wyizolowano adeno-

wirus odpowiedzialny za tę chorobę, nada-

no mu nazwę wirus A-127 lub Egg Drop

Syndrome 76 (EDS 76) (4). Przeprowadzo-

ne w 1981 r. badania serologiczne wyka-

zały obecność przeciwciał w stadach kur

niosek w naszym kraju (26). W grupie III

adenowirusów zidentyikowano tylko je-

den serotyp wirusa A-127, mający właści-

wości hemaglutynacyjne. Zespół spadku

nieśności najczęściej stwierdzany jest u kur

niosek. Na zakażenie wrażliwe są również

przepiórki japońskie i perliczki. Doświad-

czalnie wrażliwość na zakażenie wykaza-

no także u indyków i bażantów (4). Zaka-

żenia tym wirusem powszechnie występu-

ją u kaczek, dla których jest niepatogenny,

lecz może stanowić rezerwuar dla wrażli-

wych gatunków ptaków. Natomiast u ka-

czek piżmowych wirus ten jest przyczyną

zwiększonej wrażliwości na inne zakażenia

(27). Prawdopodobnie wirus został wpro-

wadzony do populacji kurcząt poprzez

szczepionkę przeciwko chorobie Mareka

sporządzoną w hodowli ibroblastów ka-

czych. Choroba rozprzestrzenia się dro-

gą transowarialną i horyzontalną. Cho-

rują kury nioski w wieku 26–35 tygodni,

głównie w szczycie nieśności; młode pta-

ki nie chorują. Choroba trwa 4–10 tygodni

i jest przyczyną nagłego spadku produkcji

jaj. Objawy kliniczne są bardzo słabo wy-

rażone. Najbardziej charakterystyczny jest

obserwowany spadek nieśności wynoszą-

cy do 40% znoszonych jaj. Po kilku tygo-

dniach trwania choroby nieśność wzrasta

nie osiągając szczytu. Widoczne są zmia-

ny dotyczące budowy skorupy oraz treści

jaja. Skorupa traci pigment, robi się cien-

ka, bardzo krucha i chropowata, z obwód-

kami wokół poprzecznej osi. Jaja mogą też

być całkowicie pozbawione skorupy (4, 28).

W wyniku zakażenia wirusem jajnik i le-

jek jajowodu objęte są procesem zapalnym,

następuje zanik jajowodu, który jest nie-

aktywny. W ostrej postaci choroby wystę-

puje splenomegalia. Replikacja wirusa od-

bywa się w jądrach komórek nabłonka jelit

oraz w cieśni jajowodu, gruczołach skoru-

powych i śledzionie. W przebiegu tej cho-

roby stwierdza się również zmiany charak-

terystyczne dla tłuszczowego zwyrodnienia

wątroby oraz zmiany zanikowe pęcherzy-

ka żółciowego i przewodów żółciowych.

Diagnostyka zakażeń adenowirusami

W diagnostyce zakażeń adenowirusami

u drobiu znalazły zastosowanie metody:

serologiczne, wirusologiczne, histologicz-

ne oraz techniki biologii molekularnej. Me-

tody serologiczne stosowane mogą być do

wykrywania obecności swoistych przeciw-

ciał, jak również do wykrywania antygenu

wirusowego. Stosowane są testy immuno-

enzymatyczne (ELISA), odczyn immuno-

dyfuzji w żelu agarowym (AGID), odczyn

seroneutralizacji (SN), a także odczyn he-

maglutynacji (HA) i hamowania hemaglu-

tynacji (HI) (7, 13, 29).

Izolację adenowirusów należących do

grupy I przeprowadza się w zarodkach

bądź w hodowlach komórkowych. W za-

leżności od stwierdzanych objawów kli-

nicznych i zmian sekcyjnych stosuje się

odpowiednio dobrane hodowle komórek.

Najbardziej przydatne i wrażliwe na za-

każenie adenowirusami tej grupy są ho-

dowle komórek wątroby zarodka kurze-

go (CEL) i komórek nerki zarodka kurze-

go (CEK). Hodowle komórek ibroblastów

zarodków kurzych (CEF) są mniej wrażli-

we na zakażenie adenowirusami. Adeno-

wirusy grupy II nie namnażają się w zarod-

kach ptaków ani powszechnie stosowanych

hodowlach komórkowych, do ich izolacji

potrzebna jest hodowla leukocytów krwi

obwodowej indyka lub linia limfoblastów

B indyka transformowanych nowotworo-

wo wirusem choroby Mareka MDTC-RP

19. Do izolacji adenowirusa EDS 76 przy-

datne są zarodki kacze, hodowle ibrobla-

stów kaczych bądź komórki nerek lub wą-

troby kacząt (2, 13).

Klasyczne metody wirusologiczne są

jednak praco– i czasochłonne. Od kilku-

nastu lat coraz powszechniej stosuje się

metody biologii molekularnej oparte na

reakcji ampliikacji (PCR). Znalazły za-

stosowanie metody PCR umożliwiające

wykrywanie i różnicowanie poszczegól-

nych serotypów adenowirusów (29, 30,

31). Po raz pierwszy metodę PCR do wy-

krywania serotypu 8 FAdV u drobiu zasto-

sował Jiang i wsp. (32). W późniejszych la-

tach opracowano również PCR do wykry-

wania i identyikacji wirusa krwotocznego

zapalenia jelit indyków (33, 34). W 2006 r.

Okuda i wsp. (35) opracowali i zastosowa-

li PCR i analizę restrykcyjną jego produk-

tów do wykrywania serotypu 1 adenowi-

rusów występujących u drobiu. Metoda

Piśmiennictwo

1. Endsers J.F., Bell J.A., Dingle J.H., Francis T., Hilleman

H.R., Huebner R.J., Payne A. M.: Adenoviruses: Gro-

up name proposed for the new respiratory tract viruses.

Science 1956, 124 , 119-120.

2. Fitzgerald S.D.: Adenovirus infection. W: Diseases of Poul-

try (12 th ed.), Saif Y. M. (edit.), Blackwell Publishing 2008,

s. 251-252.

3. McConnell B.A., Fitzgerald S.D.: Group I Adenovirus In-

fections. W: Diseases of Poultry (12 th ed.), Saif Y. M. (edit.),

Blackwell Publishing 2008, s. 252-266.

4. McConnel B.A., Smuth J.A.: Egg drop syndrome. W: Di-

seases of Poultry (12 th ed.),, Saif Y. M. (edit.), Blackwell

Publishing 2008, s. 266-276.

5. Stewart P.L., Fuller S.D., Burnett R.M.: Diference ima-

ging of adenovirus: bridging the resolution gap between

X-ray crystallography and electron microscopy. Embo J.

1993, 12 , 2589-2599.

6. Hess M.: Technical review. Detection and diferentiation

of avian adenoviruses: a review. Avian Pathol. 2000, 29 ,

195-206.

7. Philippe C, Grgic H, Ojkic D, Nagy E.: Serologic monito-

ring of a broiler breeder lock previously afected by inc-

lusion body hepatitis and testing of the progeny for ver-

tical transmission of fowl adenoviruses. Can. J Vet. Res.

2007, 71 , 98–102.

824

Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(10)

Prace poglądowe

8. Mazaheri A., Prusas C., Voss M., Hess M.: Some strains

of serotype 4 fovl adenovirus cause inclusion body hepa-

titis and hydropericardium syndrome in chickens. Avian

Pathol. 1998, 27 , 269-276.

9. Samorek-Salamonowicz E.: Właściwości krajowych szcze-

pów adenowirusów ptasich, z uwzględnieniem ich wpły-

wu na replikację indyczego herpeswirusa . Praca habilita-

cyjna, UMCS, Instytut Weterynarii, Puławy 1986.

10. Sarma P.S., Vaas W., Huebner R.J., Lane W.T.: Induction

of tumors in hamster with infection an avian adenoviru-

ses (CELO). Science 1965, 149 , 1108-1110.

11. Benko M. Harrach B.: Molecular evolution of adenoviru-

ses. W: Adenoviruses: Model and Vectors in Virus Host In-

teractions, Doerler W., Bohm P. (eds.), Springer-Verlag,

Berlin, Heidelberg, New York 2003, s. 3-35.

12. Davidson A., Harrach B.: Siadenovirus. W: he Springer

Index of Viruses. Tidona C. A., Darai G. (eds), Springer-

Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 2002, s. 29-33.

13. Samorek-Salamonowicz E., Borzemska W., Karpińska E.,

Kosowska G.: Serological and virological examinations of

reproduction poultry lock infected with adenoviruses un-

der natural conditions. Bull. Vet. Inst. 1990, 33 , 69-76.

14. Samorek-Salamonowicz E.: Wpływ zakażenia adenowiru-

sami na skuteczność szczepień przeciwko chorobie Ma-

reka u kurcząt. Polish J. Immunol. 1994, 19 , 2.

15. Karpińska E., Samorek-Salamonowicz E.: Pierwszy przy-

padek wtrętowego zapalenia wątroby kurcząt (IBH) w kra-

ju. Medycyna Wet. 1981, 37 , 713-714.

16. Mamczur J., Szeptycki J., Hess M., Houszka M., Szelesz-

czuk P., Bartoszkiewicz J.: Pierwsze rozpoznane w kra-

ju przypadki adenowirusowej choroby kurcząt. Polskie.

Drob. 2008, 10 , 37-39.

17. Tomczyk G., Domańska-Blicharz K., Minta Z., Kozdruń

W., Śmietanka K., Bartczak R., Kozaczyński W.: Rozpo-

znanie pierwszych przypadków owrzodzenia żołądka mię-

śniowego u kurcząt brojlerów w Polsce. Mat. XII Kongre-

su PTNW „Od nauki do praktyki” . Olsztyn, 2008, s. 64-65.

18. Okuda Y., Ono M., Yazawa S., Shibata I., Sato S.: Experi-

mental infection of speciic-pathogen-free chickens with

serotype-1 fowl adenovirus isolated from a broiler chic-

kens with gizzard erosion. Avian Dis . 2001, 45 , 19-25.

19. Ono M., Okuda Y., Yazawa S., Shibata I., Tanimura N.,

Kimura K., Haritani K., Mase M., Sato S.: Epizootic out-

break of gizzard erosion associated with adenovirus in-

fection in chickens. Avian Dis. 2001, 45 , 268-275.

20. Koncicki A.: Pierwsze przypadki adenowirusowego krwo-

tocznego zapalenia jelit indyków w Polsce. Medycyna Wet.

1990, 46 , 16-17.

21. Koncicki A.: Charakterystyka krajowych izolatów adeno-

wirusa krwotocznego zapalenia jelit (HE) indyków i oce-

na sytuacji epizootycznej w Polsce. Acta Acad. Agricult.

Tech. Olst. Veterinaria 1996, 22 , 1-4.

22. Pierson F.W., Fitzgerald S.D.: Hemorrhagic enteritis and

related infections. W: Diseases of Poultry (12 th ed.), Saif

Y. M. (edit.), Blackwell Publishing 2008, s. 276-286.

23. Szańkowska Z., Kubissa E., Piotrowska M., Panufnik H.:

Przypadek marmurkowatej śledziony (marble spleen di-

sease) u bażantów w Polsce. Medycyna Wet. 1982, 38 ,

288-290.

24. Koncicki A., Minta Z., Guiro S., Krasnodębska-Depta A.,

Mazur-Gonowska B., Tomczyk G.: Occurrence of marble

spleen disease virus infection in pheasants. XI Internat.

Symp. of Young Poultry Sci. WPSA, Olsztyn, 1998, 49.

25. Wieliczko A., Tomanek B., Kuczkowski M.: Prevalence of

infectious diseases in ring-necked pheasant loks in Po-

land. Polish J. Vet. Sci. 2003, 6 , 177-182.

26. Gaździński P.: Występowanie w krajowych fermach dro-

biu przeciwciał przeciwko wirusowi wywołującemu syn-

drom spadku nieśności. Medycyna Wet. 1981, 37 , 172-174.

27. Cąkała A., Coudert F., Salamonowicz E., Cauchy F.: Dual

infections of ducks with Derzsy`s disease and EDS 76 vi-

ruses. W: Acute Virus Infections of Poultry. J. B. Mc Ferran,

M. S. Nulty, M. (edit.) Nijhof Publishers, 1986, s. 231.

28. Szeleszczuk P.: Zmiany biochemiczne skorup jaj w prze-

biegu syndromu spadku nieśności – EDS’76 u kur. Zesz.

Nauk AR. Wroc. Wet. 1988, 45 , 129-134.

29. Dhinakar R.G, Sivakumar S., Matheswaran K., Chandra-

sekhar M., hiagarajan V., Nachimuthu K.: Detection of

egg drop syndrome virus antigen or genome by enzyme-

linked immunosorbent assay or polymerase chain reac-

tion. Avian Pathol. 2003, 32 , 545-550.

30. Grgić H., Philippe C., Ojkić D., Nagy E.: Study of vertical

transmission of fowl adenoviruses. Can. J. Vet. Res. 2006,

70 , 230-233.

31. Singh A., Oberoi M.S., Grewal G.S., Hafez H.M., Hess M.:

he use of PCR Combined with restriction enzyme ana-

lysis to characterize fowl adenovirus ield isolates from

northern India. Vet. Res. Comm. 2002, 26 , 577-585.

32. Jiang P., Ojkic D., Tuboly T., Huber P., Nagy E.: Applica-

tion of the polymerase chain reaction to detect fowl ade-

nowiruses. Can. J. Vet. Res. 1999, 63, 124-128.

33. Hess M., Raue R., Hafez H.M.: PCR for speciic detection

of hemorrhagic enteritis virus of turkeys an avian adeno-

virus. J. Virol. Meth. 1999, 81 , 199-203.

34. Mazur-Lech B., Koncicki A., Janta M.: Wykorzystanie

łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) do wykrywania

i określenia rozprzestrzeniania się wirusa krwotoczne-

go zapalenia jelit w organizmie indyków. Medycyna Wet.

2009, 65 , 413-415.

35. Okuda Y., Ono M., Shibata I., Sato S., Akashi H.: Compa-

rison of the polymerase chain re action-restriction frag-

ment length polymorphism pat tern of the iber gene and

pathogenicity of serotype-1 fowl adenowirus isolates from

gizzard erosions and from feces of clinically health chic-

kens in Japan. J. Vet. Diagn. Invest. 2006, 18 , 162-167.

36. Caterina K.M., Salwatore F.J., Girshick T., Khan M.I.: De-

velopment of a multiplex PCR for detection of avian ade-

novirus, avian reovirus, infectious bursal disease virus, and

chicken anemia virus. Molec. Cell Prob . 2004, 18 , 293-298.

Lekarz wet. Jowita Niczyporuk, Zakład Chorób Wiruso-

wych Drobiu, Państwowy Instytut Weterynaryjny, al. Party-

zantów 57, 24-100 Puławy, e-mail: jowita.niczyporuk@

piwet.pulawy.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: