Adenowirusy ptasie.pdf
(
1109 KB
)
Pobierz
655814344 UNPDF
Adenowirusy ptasie
Wszystkie ptasie adenowirusy, tak jak
inne wirusy bezotoczkowe, są oporne na
rozpuszczalniki organiczne, takie jak: eter,
chloroform oraz na trypsynę, fenol, a także
alkohol i pH w przedziale 3,0–9,0
.
Stwier-
dzono, że temperatura 56°C przez 30 min
inaktywuje adenowirusy, niektóre jed-
nak mogą przetrwać temperaturę 60°C
lub nawet 70°C przez 30 min. Adenowi-
rusy nie ulegają inaktywacji przez 4 tygo-
dnie w temperaturze 37°C, około 6 mie-
sięcy w temperaturze 4°C, kilka lat w tem-
peraturze –40°C. W dewastacji wirusów
skuteczne są roztwory podchlorynu so-
dowego, aldehydu glutarowego oraz for-
maldehyd (2).
Jowita Samanta Niczyporuk, Elżbieta Samorek-Salamonowicz, Hanna Czekaj
z Zakładu Chorób Wirusowych Drobiu Państwowego Instytutu Weterynaryjnego –
Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach
szeroko rozpowszechnione u ludzi
i zwierząt. Wyizolowano je na początku
lat pięćdziesiątych ubiegłego wieku z usu-
niętych operacyjnie migdałków u dzieci
i wówczas od słowa adenoides – tkanka
limfatyczna gruczołowa – nadano im na-
zwę adenowirus (1). W następnych latach
wyosobniono wiele szczepów adenowiru-
sów od ryb, płazów, gadów, ptaków i ssa-
ków. Obecność ich stwierdzono u ponad
40 gatunków kręgowców (2).
(terminal protein-TP). Wirion adenowiru-
sów zawiera 11,3–13,5% DNA o wielko-
ści 25–43.8 kbp. Zawartość DNA w geno-
mie serotypu 1 CELO adenowirusów pta-
sich wynosi 17.3%. Gęstość adenowirusów
mierzona w gradiencie chlorku cezu waha
się od 1,32 do 1,37 g/ml. Różnice w gęsto-
ści związane są z różnicami w strukturze
łańcucha dsDNA warunkującymi przy-
należność do różnych grup, są one obec-
ne także wśród adenowirusów występu-
jących u człowieka i różnych gatunków
zwierząt (2, 3).
Międzynarodowy Komitet Taksonomii
wirusów w 1995 r. wprowadził podział ro-
dziny Adenoviridae
na dwa rodzaje:
Ma-
stadenovirus
– wirusy ssaków i
Aviadeno-
virus –
odpowiadające za zakażenia wy-
stępujące u ptaków
(4). Wirusy ptasie są
serologicznie różne od wirusów ssaków
i różnią się organizacją genomu, jednak
ich właściwości izykochemiczne są ta-
kie same (2).
Morfologia
Morfologia adenowirusów po raz pierwszy
została opisana w 1993 r. przez Stewarda
i wsp. (5). Wirusy te mają dwudziestościen-
ny kasyd bez otoczki, składający się z 252
kapsomerów: 240 niewierzchołkowych, no-
szących nazwę heksonów, oraz 12 wierz-
chołkowych, zwanych pentonami. Penton
składa się z podstawy i włókna pojedyn-
czego u adenowirusów ssaków oraz włók-
na podwójnego u adenowirusów ptaków.
W skład wirionu wchodzą również biał-
ka strukturalne i niestrukturalne, których
większość nie została do końca poznana.
Charakterystyka wirusów z rodziny
Adenoviridae
Adenowirusy są bezotoczkowymi wirusami
o kapsydzie wielkości 70–90 nm. Nieseg-
mentowany genom tych wirusów stanowi
liniowy dsDNA zawierający geny kodujące
strukturalne i niestrukturalne proteiny wi-
rusa. Połączony jest on wiązaniem kowa-
lencyjnym do końca 5’ z proteiną końcową
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(10)
821
W
irusy z rodziny Adenoviridae są
Prace poglądowe
Aviadenoviruses
lub samodzielnie wywoływać jednostki
chorobowe (2, 7).
Replikacja adenowirusów odbywa się
w jądrze zakażonych komórek. Rozpo-
czyna się od momentu wniknięcia wirusa
do komórki gospodarza, następnie odby-
wa się transfer wirusowego DNA do jądra
komórkowego, gdzie przebiegają kolejno
procesy transkrypcji i translacji wczesne-
go genu E. Proteiny kodowane przez wcze-
sne geny ułatwiają replikację wirusowego
DNA i proces transkrypcji oraz translacji
genów późnych (L) kodujących struktural-
ne proteiny wirusa. Proces kumulacji wi-
rusowych protein, a następnie formowa-
nie ich w kompletne wiriony zakończony
jest w jądrze komórkowym, które wraz ze
zniszczeniem zakażonej komórki gospo-
darza zostają uwolnione (2).
Mechanizmy zróżnicowanej patogen-
ności adenowirusów nie zostały do koń-
ca poznane. Często szczepy należące do
tego samego genotypu wykazują zróżni-
cowane właściwości patogenne. Gatunki
ptactwa domowego są wrażliwe na zaka-
żenie w każdym wieku (8).
Adenowirusy ptaków zostały podzielo-
ne na trzy grupy. Do grupy I należą ade-
nowirusy występujące u kur, indyków, ka-
czek oraz gęsi. Na podstawie molekularnej
analizy enzymami restrykcyjnymi zróżni-
cowano adenowirusy należące do I grupy
na 12 serotypów (FAdV1 – FAdV12) wy-
stępujących u kur, kaczek, gołębi i indy-
ków i 5 genotypów A–E (8). Występują
w postaci zakażeń bezobjawowych, ale są
również czynnikiem etiologicznym wie-
lu chorób, takich jak: wtrętowe zapalenie
wątroby kurcząt (inclusion body hepati-
tis – IBH; 6, 8), choroba Angara (hydro-
pericardium hepatitis syndrome – HHS;
2, 8), mogą także brać udział w polietio-
logicznych procesach chorobowych. Jed-
ną z cech charakterystycznych niektórych
szczepów adenowirusów tej grupy należą-
cych do serotypu 1 jest zdolność do indu-
kowania guzów nowotworowych (włók-
niakomięsaków) u osesków chomika sy-
ryjskiego (9, 10).
Do grupy II adenowirusów należy wi-
rus krwotocznego zapalenia jelit indyków
(haemorrhagic enteritis virus – HEV),
wirus choroby marmurkowatej śledzio-
ny bażantów (marble spleen disease vi-
rus – MSDV) oraz splenomegalii kurcząt
(avian adenovirus splenomegaly – AASV;
2). Dla grupy tej zaproponowano nazwę
Siadenovirus,
z powodu obecności w ge-
nomie unikatowego genu kodującego sia-
lidazę. Przypuszcza się, że siadenowirusy
występowały pierwotnie tylko u płazów,
później natomiast zaadaptowały się do
ptaków (11, 12).
Do grupy III adenowirusów zaliczo-
no wirus A-127 będący czynnikiem etio-
logicznym zespołu spadku nieśności kur
(egg drop syndrome – EDS 76). Wykazuje
on pewne podobieństwa w budowie geno-
mu z adenowirusami ssaków występujący-
mi u przeżuwaczy. Dla tej grupy z powo-
du wysokiej zawartości adeniny – tymi-
dyny w genomie zaproponowano nazwę
Atadenovirus
(11, 12).
Niczyporuk J.S.
,
Samorek-Salamonowicz E.
,
Czekaj H.
, National Veterinary Research Institute,
Puławy
Aviadenoviruses belong to the family Adenoviri-
dae. They have non-enveloped virions 70–90 nm
diameter and contain non-segmented, linear dsD-
NA genome. Major antigenic protein of 103 kDa
is responsible for serological diferentiation of
these viruses. Aviadenoviruses were divided into
three groups. Group I contains viruses pathogenic
for chickens, turkeys, ducks and geese and causing
diseases such as inclusion body hepatitis (IBH) in
chickens or hydropericardium hepatitis syndrome
(HHS, Angara disease, AD) in broilers. This group
was divided into ive species, from A to E, which
consist of 12 serotypes. Pathogenicity of these
viruses difers within serotype. They can cause
asymptomatic infection or may complicate oth-
er viral infections. Group II contains viruses caus-
ing hemorrhagic enteritis (HE) in turkeys, marble
spleen disease (MSD) in pheasants and avian ad-
enovirus splenomegaly (AAS) in chickens. Aviade-
novirus A-127 belongs to the group III and causes
egg drop syndrome (EDS’76) in chickens. Diagnos-
tic procedures of aviadenoviruses infections include
serological, histopathological, virological and mo-
lecular biology methods.
Choroby drobiu wywołane
przez adenowirusy
Zakażenia adenowirusami są często wykry-
wane w populacjach ptaków. Na podstawie
badań wykonywanych w latach dziewięć-
dziesiątych w stadach reprodukcyjnych kur
wykazano, że ponad 85% niosek w obrę-
bie badanych stad wykazywało obecność
przeciwciał przeciwko adenowirusom, a od
około 60% ptaków izolowano adenowirusy
z wymazów ze steku (13). Najczęściej wy-
stępowały szczepy należące do serotypu 1
oraz serotypu 5, rzadziej do serotypów 6,
8 i 10. Adenowirusy są czynnikiem etio-
logicznym wtrętowego zapalenia wątroby
(IBH), zespołu puchliny osierdzia (HHS),
nadżerkowo-wrzodowego zapalenia bło-
ny śluzowej żołądka mięśniowego (giz-
zard erosion and ulceration – GEU), krwo-
tocznego zapalenia jelit indyków (HEV),
choroby marmurkowatej śledziony ba-
żantów (MSD) oraz zespołu spadku nie-
śności kur (EDS). Ponadto stwierdzono,
że zanieczyszczenie adenowirusami po-
garszało właściwości protekcyjne szcze-
pionki przeciwko chorobie Mareka (9, 14).
Badania przeprowadzane w ostatnich la-
tach potwierdziły znaczne rozprzestrze-
nienie tych zakażeń, bowiem adenowiru-
sy wykryto w 40% ferm kur niosek towa-
rowych i brojlerów.
Keywords:
aviadenoviruses, pathogenicity, diag-
nostics.
Głównym białkiem kapsydu adenowiru-
sów jest hekson. Ciężar molekularny tego
białka wynosi 103 kDa. Wielkość genu ko-
dującego hekson jest zmienna wśród szcze-
pów i wynosi około 2800–2900 bp. Białko
to charakteryzuje się wysoką zmiennością
zawiera różne determinanty antygenowe
odpowiedzialne za zróżnicowanie sero-
logiczne. Struktura heksonu zawiera do-
meny konserwatywne, tworzące podstawę
proteiny i odpowiadające za tworzenie tri-
merów, jak i domeny silnie zmienne, ukła-
dające się na zewnątrz wirionu i odpowia-
dające za zmienność antygenową, przy jed-
noczesnym zachowaniu struktury wirionu
adenowirusów (6).
Tropizm adenowirusów do tkanek pta-
ków jest zależny od szczepu wirusa i jego
patogenności. Obecność ich stwierdza się
w wielu narządach wewnętrznych ptaków.
W rozprzestrzenianiu adenowirusów od-
grywa rolę transmisja pionowa, jak i pozio-
ma. Transmisja pozioma odbywa się po-
przez kontakt błony śluzowej jamy dzio-
bowej i nosowej z zakażoną odchodami
ściółką, paszą lub wodą, a także bezpo-
średni kontakt z zakażonymi ptakami. Za-
każenia adenowirusami mogą mieć różny
charakter, występować w postaci zakażeń
utajonych, wikłać przebieg innych zakażeń
Wtrętowe zapalenie wątroby kurcząt
Czynnikiem etiologicznym wtrętowego za-
palenia wątroby są adenowirusy należące
do grupy I. Chorobę tę mogą wywoływać
wszystkie serotypy, z wyjątkiem serotypu
11, który nie był izolowany z klinicznych
przypadków tej choroby (3). W Nowej Ze-
landii najczęściej stwierdzanym serotypem
izolowanym z przypadków wtrętowego
zapalenia wątroby jest serotyp 8, rzadziej
serotypy 1 oraz 12, w odróżnieniu od Au-
stralii, gdzie izoluje się głównie serotypy
6, 7 i 8 (2). Choroba występuje na całym
świecie. W Polsce została opisana po raz
pierwszy w 1981 r. (15). Najczęściej wystę-
puje u kurcząt w wieku 3–7 tygodni życia,
ale może się pojawić także u ptaków star-
szych do 20 tygodnia życia. Choroba może
także występować również u indyków, go-
łębi, gęsi i papug. Okres wylęgania wyno-
si 1–4 dni. W stadzie choroba utrzymuje
się około 2–3 tygodni. Chore ptaki przy-
siadają na skokach, mają nastroszone pió-
ra, padnięcia występują w ciągu 48 godzin
822
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(10)
Prace poglądowe
od wystąpienia objawów ogólnych. Obser-
wowana jest bladość lub zażółcenie grze-
bienia, dzwonków i błon śluzowych (3, 8).
W zależności od patogenności szcze-
pu wirusa i/lub statusu immunologicznego
ptaków śmiertelność waha się w granicach
2–10% ptaków w stadzie. W przypadku do-
łączenia się innych zakażeń wikłających
może sięgać do 40%. Sekcyjnie u ptaków
stwierdza się wybroczyny i wylewy krwawe
w tkance podskórnej i w mięśniach, powo-
dujące ich zasinienie. Wątroba jest powięk-
szona, blada, z widocznymi wybroczyna-
mi pod torebką, nadającymi jej mozaikowy
wygląd, o konsystencji kruchej. Nerki są
blade, z obecnością wybroczyn podtoreb-
kowych. W przebiegu wtrętowego zapale-
nia wątroby stwierdzana jest również apla-
zja szpiku kostnego, pomniejszenie bursy
Fabrycjusza i grasicy, czego konsekwencją
może być znacznego stopnia immunosu-
presja. Charakterystyczną cechą tej cho-
roby jest obecność w jądrach hepatocytów
ciałek wtrętowych widocznych w prepa-
ratach histopatologicznych. Podobnie jak
w przebiegu innych zakażeń wirusowych,
nie stosuje się leczenia przyczynowego.
Należy bezwzględnie przestrzegać zasad
bioasekuracji oraz szczepień ochronnych
przeciwko innym chorobom wirusowym
obniżającym odporność (3, 8).
wystąpić biegunka, a odchody są barwy
żółtawej. W stadzie stwierdza się znaczne
zróżnicowanie ptaków po przechorowa-
niu. W badaniu anatomopatologicznym
najbardziej charakterystyczna jest obec-
ność słomkowego płynu w worku osier-
dziowym, powiększenie serca, obrzęk
płuc, powiększenie i przebarwienie wą-
troby z wybroczynami pod jej torebką.
Nerki są powiększone, blade i następu-
je ich zwyrodnienie. U chorych ptaków
widoczna jest martwica trzustki oraz żo-
łądka mięśniowego. Śmiertelność ptaków
w stadach jest zróżnicowana i wynosi od
20 do 80% (3, 8).
transowarialną. Po raz pierwszy choro-
bę zidentyikowano w USA (2). W Polsce
pierwsze przypadki krwotocznego zapale-
nia jelit indyków
opisano w 1987 r. (20). Na
znaczne rozprzestrzenienie zakażeń wirusa
krwotocznego zapalenia jelit w stadach in-
dyków wskazuje częste stwierdzanie obec-
ności przeciwciał (21). Źródłem zakażenia
jest zanieczyszczona odchodami ściółka,
pasza, woda oraz sprzęt. Choroba ataku-
je ptaki w wieku 7–9 tygodni życia, poja-
wia się nagle. Charakterystyczne są krwa-
we odchody i nagłe padnięcia. Sporadycz-
nie choroba jest stwierdzana u młodszych
indycząt, tj. poniżej 3–4 tygodnia życia.
Na zakażenie wrażliwe są również bażan-
ty, kurczęta oraz perliczki. U zakażonych
ptaków błona śluzowa jelit jest silnie prze-
krwiona, widoczne są ogniska martwicze
spowodowane krwawieniem do światła je-
lit, a także powiększenie i marmurkowa-
tość śledziony. Śmiertelność wynosi 10–
15% ptaków w stadzie. Bardzo często ob-
serwuje się wtórne zakażenia bakteryjne,
które po 2–3 tygodniach zwiększają od-
setek ptaków padłych nawet do 60% (22).
W badaniu histopatologicznym stwierdza
się charakterystyczne wewnątrzjądrowe
ciałka wtrętowe w hepatocytach, leukocy-
tach krwi obwodowej, komórkach trzust-
ki, mózgu oraz kanalikach krętych nerki.
Wirus wykazuje bardzo silne działanie im-
munosupresyjne.
Nadżerkowo-wrzodowe zapalenie błony
śluzowej żołądka mięśniowego
Ostatnio opisana adenowirusowa choro-
ba kurcząt
brojlerów,
zwana inaczej
jako
nadżerkowo-wrzodowe zapalenie błony
śluzowej żołądka mięśniowego
(gizzard
erosion and ulceration – GEU), wywo-
ływana jest przez adenowirusy z grupy I,
najczęściej przez serotypy 1 oraz 8. Po raz
pierwszy w Polsce zachorowania odnoto-
wano w 2007 r. (16, 17). Występuje jako
jednostka chorobowa samodzielnie lub
z towarzyszącymi jej zmianami charakte-
rystycznymi dla wtrętowego zapalenia wą-
troby. Brak klinicznych objawów choroby.
Padnięcia u zakażonych ptaków są zwykle
nagłe, często bez jakichkolwiek objawów
klinicznych. U padłych ptaków występu-
ją zmiany nadżerkowo-wrzodowe w żo-
łądku mięśniowym, widoczna jest ciem-
na, prawie czarna treść żołądka, ponadto
występują owrzodzenia jego ściany. Ścia-
na żołądka gruczołowego jest pogrubiona.
Stwierdzana jest również bladość wątro-
by, śledziony i nerek (18, 19). Ta jednost-
ka chorobowa nie jest jeszcze dokładnie
poznana. Zakażenie doświadczalne pta-
ków serotypami 1 i 8 adenowirusów było
przyczyną wystąpienia zmian anatomo-
patologicznych w żołądku mięśniowym,
któremu towarzyszył stan zapalny wątro-
by i trzustki. Ostatnio w Stanach Zjedno-
czonych odnotowano podobne przypadki
nadżerkowo-wrzodowego zapalenia żołąd-
ka brojlerów opisane jako TVP (transmis-
sible viral proventriculitis). Wyizolowany
od chorych ptaków szczep nie został jesz-
cze zaklasyikowany do żadnej z pozna-
nych grup adenowirusów. Ten wirus wyda-
je się inny od wszystkich dotychczas zna-
nych adenowirusów (2).
Zespół puchliny osierdzia
Zespół puchliny osierdzia (choroba An-
gara) jest zakaźną choroba występującą
u drobiu, której czynnikiem etiologicznym
są adenowirusy ptasie z grupy I należą-
ce do serotypu 4. Choroba została po raz
pierwszy stwierdzona w miejscowości An-
gara w Pakistanie w 1987 r. (3, 8). Następ-
nie została opisana w wielu państwach na
całym świecie: w Indiach, Kuwejcie, Iraku,
Japonii oraz Rosji. Ponadto przypadki wy-
stąpienia zespołu puchliny osierdzia od-
notowano także w Meksyku, Chile, Peru
i Ekwadorze. Z klinicznych przypadków
tej choroby wyizolowano 12 serotypów
adenowirusów. Na terytorium Azji oraz
Stanów Zjednoczonych dominującym se-
rotypem są serotypy 4 oraz 12, które wy-
stępują najczęściej w powiązaniu z sero-
typem 1. Serotypy te między sobą różnią
się wirulencją (2). W Polsce stwierdzano
przypadki choroby z podobnymi obja-
wami, jednak nie została ona zdiagnozo-
wana. Do zakażenia dochodzi w wyniku
bezpośredniego kontaktu z ptakami za-
każonymi, jak i pośrednio poprzez zanie-
czyszczone wirusem środowisko. Zacho-
rowania występują w 3–4 tygodniu ży-
cia ptaków, narastają przez 4–8 dni, po
czym stopniowo ustępują. Okres wylę-
gania wynosi 2–3 dni. Chore ptaki wy-
kazują objawy niespecyiczne, osłabienie,
przysiadanie na skokach, duszność; może
Choroba marmurkowatej śledziony
bażantów
Choroba marmurkowatej śledziony ba-
żantów
jest ostrą wirusową chorobą wy-
woływaną przez serotyp II adenowirusów,
spokrewniony z wirusem wywołującym
krwotoczne zapalenie jelit (HE) indyków
i splenomegalię u kurcząt. W Europie po
raz pierwszy choroba została zdiagnozo-
wana we Włoszech w 1963 r., a następnie
w Wielkiej Brytanii w 1972 r. W Polsce
pierwsze przypadki tej choroby opisano
w 1982 r. (23), a w następnych latach po-
twierdzono jej występowanie (24, 25). Jest
jedną z najgroźniejszych z chorób zakaź-
nych bażantów. Zakażenie wirusem nastę-
puje na drodze horyzontalnej, nie stwier-
dza się pionowego przenoszenia wirusa.
Bażanty poniżej 4 tygodnia życia są zabez-
pieczone przed chorobą poprzez przeciw-
ciała matczyne. Choroba atakuje ptaki, któ-
re ukończyły 3 miesiąc życia. Okres inku-
bacji choroby wynosi kilka dni, natomiast
choroba w stadzie trwa około 3 tygodni.
Śmiertelność wynosi od 2 do 20% ptaków
w stadzie. U chorych ptaków widoczne są
zaburzenia w oddychaniu, czasami biegun-
ka. Padnięcia następują w skutek udusze-
nia. W badaniu sekcyjnym stwierdza się
charakterystyczne powiększenie i marmur-
kowatość śledzionym, a także przekrwienie
Krwotoczne zapalenie jelit indyków
Krwotoczne zapalenie jelit u indyków jest
ostrą wirusową chorobą wywołaną przez
adenowirusy ptasie należące do grupy II.
Wirusy te, w odróżnieniu od adenowiru-
sów z grup I i III, nie przenoszą się drogą
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(10)
823
Prace poglądowe
i obrzęk płuc. Histopatologicznie stwier-
dza się wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe
w wątrobie, płucach, nerkach, bursie Fabry-
cjusza oraz szpiku kostnym. Szczepy izo-
lowane od bażantów wykazują zróżnico-
waną patogenność dla ptaków (2).
Podobnie jak w większości chorób spowo-
dowanych przez adenowirusy, w narządach
wewnętrznych występują ciałka wtrętowe.
W immunoproilaktyce tej choroby stoso-
wana jest szczepionka inaktywowana. Pta-
ki szczepi się pomiędzy 14 a 16 tygodniem
życia. Powstająca odpowiedź immunolo-
giczna trwa około roku (4).
ta pozwoliła na różnicowanie szczepów
należących do serotypu 1 wywołujących
nadżerkowo-wrzodowe zapalenie błony
śluzowej żołądka od szczepów należących
do tego serotypu i niewywołujących opi-
sanych zmian. Metoda PCR i analiza re-
strykcyjna została opracowana i zastoso-
wana również do wykrywania wirusa wtrę-
towego zapalenia wątroby kurcząt, a także
do wykrywania adenowirusów serotypu 9
FAdV (30, 31).
W ostatnich latach opracowano i za-
stosowano do diagnostyki zakażeń ade-
nowirusami również metody multipleks
PCR do szybkiej identyikacji różnych se-
rotypów adenowirusów. Stosowane w dia-
gnostyce molekularnej startery oparte są
na charakterystycznych dla różnych sero-
typów, fragmentach genu kodującego biał-
ko hekson. Opracowano również metodę
multipleks PCR umożliwiającą wykrywa-
nie zakażeń różnymi, nawet niespokrew-
nionymi wirusami: adenowirusami z gru-
py I, reowirusami, wirusem zakaźnego za-
palenia bursy Fabrycjusza oraz wirusem
niedokrwistości zakaźnej kurcząt w jed-
nej reakcji (36).
W przebiegu większości jednostek cho-
robowych wywołanych przez adenowiru-
sy ptasie powstają wewnątrzjądrowe ciał-
ka wtrętowe w narządach miąższowych.
W badaniu histopatologicznym stwier-
dza się wówczas obecność charaktery-
stycznych ciałek wtrętowych typu-A Cow-
dry. Obecność adenowirusów w tkankach
ptaków można wykrywać również za po-
mocą mikroskopu elektronowego lub ska-
ningowego.
W diagnostyce zakażeń adenowirusami
należy uwzględnić fakt, że obecność ade-
nowirusów stwierdza się również w tkan-
kach ptaków zdrowych oraz możliwość
zakażenia jednego ptaka różnymi typami
i serotypami adenowirusów.
Zespół spadku nieśności kur
Czynnikiem etiologicznym zespołu spadku
nieśności kur są adenowirusy ptasie należą-
ce do grupy III. Zespół ten został opisany
w 1976 r., wtedy też wyizolowano adeno-
wirus odpowiedzialny za tę chorobę, nada-
no mu nazwę wirus A-127 lub Egg Drop
Syndrome 76 (EDS 76) (4). Przeprowadzo-
ne w 1981 r. badania serologiczne wyka-
zały obecność przeciwciał w stadach kur
niosek w naszym kraju (26). W grupie III
adenowirusów zidentyikowano tylko je-
den serotyp wirusa A-127, mający właści-
wości hemaglutynacyjne. Zespół spadku
nieśności najczęściej stwierdzany jest u kur
niosek. Na zakażenie wrażliwe są również
przepiórki japońskie i perliczki. Doświad-
czalnie wrażliwość na zakażenie wykaza-
no także u indyków i bażantów (4). Zaka-
żenia tym wirusem powszechnie występu-
ją u kaczek, dla których jest niepatogenny,
lecz może stanowić rezerwuar dla wrażli-
wych gatunków ptaków. Natomiast u ka-
czek piżmowych wirus ten jest przyczyną
zwiększonej wrażliwości na inne zakażenia
(27). Prawdopodobnie wirus został wpro-
wadzony do populacji kurcząt poprzez
szczepionkę przeciwko chorobie Mareka
sporządzoną w hodowli ibroblastów ka-
czych. Choroba rozprzestrzenia się dro-
gą transowarialną i horyzontalną. Cho-
rują kury nioski w wieku 26–35 tygodni,
głównie w szczycie nieśności; młode pta-
ki nie chorują. Choroba trwa 4–10 tygodni
i jest przyczyną nagłego spadku produkcji
jaj. Objawy kliniczne są bardzo słabo wy-
rażone. Najbardziej charakterystyczny jest
obserwowany spadek nieśności wynoszą-
cy do 40% znoszonych jaj. Po kilku tygo-
dniach trwania choroby nieśność wzrasta
nie osiągając szczytu. Widoczne są zmia-
ny dotyczące budowy skorupy oraz treści
jaja. Skorupa traci pigment, robi się cien-
ka, bardzo krucha i chropowata, z obwód-
kami wokół poprzecznej osi. Jaja mogą też
być całkowicie pozbawione skorupy (4, 28).
W wyniku zakażenia wirusem jajnik i le-
jek jajowodu objęte są procesem zapalnym,
następuje zanik jajowodu, który jest nie-
aktywny. W ostrej postaci choroby wystę-
puje splenomegalia. Replikacja wirusa od-
bywa się w jądrach komórek nabłonka jelit
oraz w cieśni jajowodu, gruczołach skoru-
powych i śledzionie. W przebiegu tej cho-
roby stwierdza się również zmiany charak-
terystyczne dla tłuszczowego zwyrodnienia
wątroby oraz zmiany zanikowe pęcherzy-
ka żółciowego i przewodów żółciowych.
Diagnostyka zakażeń adenowirusami
W diagnostyce zakażeń adenowirusami
u drobiu znalazły zastosowanie metody:
serologiczne, wirusologiczne, histologicz-
ne oraz techniki biologii molekularnej. Me-
tody serologiczne stosowane mogą być do
wykrywania obecności swoistych przeciw-
ciał, jak również do wykrywania antygenu
wirusowego. Stosowane są testy immuno-
enzymatyczne (ELISA), odczyn immuno-
dyfuzji w żelu agarowym (AGID), odczyn
seroneutralizacji (SN), a także odczyn he-
maglutynacji (HA) i hamowania hemaglu-
tynacji (HI) (7, 13, 29).
Izolację adenowirusów należących do
grupy I przeprowadza się w zarodkach
bądź w hodowlach komórkowych. W za-
leżności od stwierdzanych objawów kli-
nicznych i zmian sekcyjnych stosuje się
odpowiednio dobrane hodowle komórek.
Najbardziej przydatne i wrażliwe na za-
każenie adenowirusami tej grupy są ho-
dowle komórek wątroby zarodka kurze-
go (CEL) i komórek nerki zarodka kurze-
go (CEK). Hodowle komórek ibroblastów
zarodków kurzych (CEF) są mniej wrażli-
we na zakażenie adenowirusami. Adeno-
wirusy grupy II nie namnażają się w zarod-
kach ptaków ani powszechnie stosowanych
hodowlach komórkowych, do ich izolacji
potrzebna jest hodowla leukocytów krwi
obwodowej indyka lub linia limfoblastów
B indyka transformowanych nowotworo-
wo wirusem choroby Mareka MDTC-RP
19. Do izolacji adenowirusa EDS 76 przy-
datne są zarodki kacze, hodowle ibrobla-
stów kaczych bądź komórki nerek lub wą-
troby kacząt (2, 13).
Klasyczne metody wirusologiczne są
jednak praco– i czasochłonne. Od kilku-
nastu lat coraz powszechniej stosuje się
metody biologii molekularnej oparte na
reakcji ampliikacji (PCR). Znalazły za-
stosowanie metody PCR umożliwiające
wykrywanie i różnicowanie poszczegól-
nych serotypów adenowirusów (29, 30,
31). Po raz pierwszy metodę PCR do wy-
krywania serotypu 8 FAdV u drobiu zasto-
sował Jiang i wsp. (32). W późniejszych la-
tach opracowano również PCR do wykry-
wania i identyikacji wirusa krwotocznego
zapalenia jelit indyków (33, 34). W 2006 r.
Okuda i wsp. (35) opracowali i zastosowa-
li PCR i analizę restrykcyjną jego produk-
tów do wykrywania serotypu 1 adenowi-
rusów występujących u drobiu. Metoda
Piśmiennictwo
1. Endsers J.F., Bell J.A., Dingle J.H., Francis T., Hilleman
H.R., Huebner R.J., Payne A. M.: Adenoviruses: Gro-
up name proposed for the new respiratory tract viruses.
Science
1956,
124
, 119-120.
2. Fitzgerald S.D.: Adenovirus infection. W:
Diseases of Poul-
try
(12
th
ed.), Saif Y. M. (edit.), Blackwell Publishing 2008,
s. 251-252.
3. McConnell B.A., Fitzgerald S.D.: Group I Adenovirus In-
fections. W:
Diseases of Poultry
(12
th
ed.), Saif Y. M. (edit.),
Blackwell Publishing 2008, s. 252-266.
4. McConnel B.A., Smuth J.A.: Egg drop syndrome. W:
Di-
seases of Poultry
(12
th
ed.),, Saif Y. M. (edit.), Blackwell
Publishing 2008, s. 266-276.
5. Stewart P.L., Fuller S.D., Burnett R.M.: Diference ima-
ging of adenovirus: bridging the resolution gap between
X-ray crystallography and electron microscopy.
Embo J.
1993,
12
, 2589-2599.
6. Hess M.: Technical review. Detection and diferentiation
of avian adenoviruses: a review.
Avian Pathol.
2000,
29
,
195-206.
7. Philippe C, Grgic H, Ojkic D, Nagy E.: Serologic monito-
ring of a broiler breeder lock previously afected by inc-
lusion body hepatitis and testing of the progeny for ver-
tical transmission of fowl adenoviruses.
Can. J Vet. Res.
2007,
71
, 98–102.
824
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(10)
Prace poglądowe
8. Mazaheri A., Prusas C., Voss M., Hess M.: Some strains
of serotype 4 fovl adenovirus cause inclusion body hepa-
titis and hydropericardium syndrome in chickens.
Avian
Pathol.
1998,
27
, 269-276.
9. Samorek-Salamonowicz E.:
Właściwości krajowych szcze-
pów adenowirusów ptasich, z uwzględnieniem ich wpły-
wu na replikację indyczego herpeswirusa
. Praca habilita-
cyjna, UMCS, Instytut Weterynarii, Puławy 1986.
10. Sarma P.S., Vaas W., Huebner R.J., Lane W.T.: Induction
of tumors in hamster with infection an avian adenoviru-
ses (CELO).
Science
1965,
149
, 1108-1110.
11. Benko M. Harrach B.: Molecular evolution of adenoviru-
ses. W:
Adenoviruses: Model and Vectors in Virus Host In-
teractions,
Doerler W., Bohm P. (eds.), Springer-Verlag,
Berlin, Heidelberg, New York 2003, s. 3-35.
12. Davidson A., Harrach B.: Siadenovirus. W:
he Springer
Index of Viruses.
Tidona C. A., Darai G. (eds), Springer-
Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 2002, s. 29-33.
13. Samorek-Salamonowicz E., Borzemska W., Karpińska E.,
Kosowska G.: Serological and virological examinations of
reproduction poultry lock infected with adenoviruses un-
der natural conditions.
Bull. Vet. Inst.
1990,
33
, 69-76.
14. Samorek-Salamonowicz E.: Wpływ zakażenia adenowiru-
sami na skuteczność szczepień przeciwko chorobie Ma-
reka u kurcząt.
Polish J. Immunol.
1994,
19
, 2.
15. Karpińska E., Samorek-Salamonowicz E.: Pierwszy przy-
padek wtrętowego zapalenia wątroby kurcząt (IBH) w kra-
ju.
Medycyna Wet.
1981,
37
, 713-714.
16. Mamczur J., Szeptycki J., Hess M., Houszka M., Szelesz-
czuk P., Bartoszkiewicz J.: Pierwsze rozpoznane w kra-
ju przypadki adenowirusowej choroby kurcząt.
Polskie.
Drob.
2008,
10
, 37-39.
17. Tomczyk G., Domańska-Blicharz K., Minta Z., Kozdruń
W., Śmietanka K., Bartczak R., Kozaczyński W.: Rozpo-
znanie pierwszych przypadków owrzodzenia żołądka mię-
śniowego u kurcząt brojlerów w Polsce.
Mat. XII Kongre-
su PTNW „Od nauki do praktyki”
. Olsztyn, 2008, s. 64-65.
18. Okuda Y., Ono M., Yazawa S., Shibata I., Sato S.: Experi-
mental infection of speciic-pathogen-free chickens with
serotype-1 fowl adenovirus isolated from a broiler chic-
kens with gizzard erosion.
Avian Dis
. 2001,
45
, 19-25.
19. Ono M., Okuda Y., Yazawa S., Shibata I., Tanimura N.,
Kimura K., Haritani K., Mase M., Sato S.: Epizootic out-
break of gizzard erosion associated with adenovirus in-
fection in chickens.
Avian Dis.
2001,
45
, 268-275.
20. Koncicki A.: Pierwsze przypadki adenowirusowego krwo-
tocznego zapalenia jelit indyków w Polsce.
Medycyna Wet.
1990,
46
, 16-17.
21. Koncicki A.: Charakterystyka krajowych izolatów adeno-
wirusa krwotocznego zapalenia jelit (HE) indyków i oce-
na sytuacji epizootycznej w Polsce.
Acta Acad. Agricult.
Tech. Olst. Veterinaria
1996,
22
, 1-4.
22. Pierson F.W., Fitzgerald S.D.: Hemorrhagic enteritis and
related infections. W:
Diseases of Poultry
(12
th
ed.), Saif
Y. M. (edit.), Blackwell Publishing 2008, s. 276-286.
23. Szańkowska Z., Kubissa E., Piotrowska M., Panufnik H.:
Przypadek marmurkowatej śledziony (marble spleen di-
sease) u bażantów w Polsce.
Medycyna Wet.
1982,
38
,
288-290.
24. Koncicki A., Minta Z., Guiro S., Krasnodębska-Depta A.,
Mazur-Gonowska B., Tomczyk G.: Occurrence of marble
spleen disease virus infection in pheasants.
XI Internat.
Symp. of Young Poultry Sci. WPSA,
Olsztyn, 1998, 49.
25. Wieliczko A., Tomanek B., Kuczkowski M.: Prevalence of
infectious diseases in ring-necked pheasant loks in Po-
land.
Polish J. Vet. Sci.
2003,
6
, 177-182.
26. Gaździński P.: Występowanie w krajowych fermach dro-
biu przeciwciał przeciwko wirusowi wywołującemu syn-
drom spadku nieśności.
Medycyna Wet.
1981,
37
, 172-174.
27. Cąkała A., Coudert F., Salamonowicz E., Cauchy F.: Dual
infections of ducks with Derzsy`s disease and EDS 76 vi-
ruses. W:
Acute Virus Infections of Poultry.
J. B. Mc Ferran,
M. S. Nulty, M. (edit.) Nijhof Publishers, 1986, s. 231.
28. Szeleszczuk P.: Zmiany biochemiczne skorup jaj w prze-
biegu syndromu spadku nieśności – EDS’76 u kur.
Zesz.
Nauk AR. Wroc. Wet.
1988,
45
, 129-134.
29. Dhinakar R.G, Sivakumar S., Matheswaran K., Chandra-
sekhar M., hiagarajan V., Nachimuthu K.: Detection of
egg drop syndrome virus antigen or genome by enzyme-
linked immunosorbent assay or polymerase chain reac-
tion.
Avian Pathol.
2003,
32
, 545-550.
30. Grgić H., Philippe C., Ojkić D., Nagy E.: Study of vertical
transmission of fowl adenoviruses.
Can. J. Vet. Res.
2006,
70
, 230-233.
31. Singh A., Oberoi M.S., Grewal G.S., Hafez H.M., Hess M.:
he use of PCR Combined with restriction enzyme ana-
lysis to characterize fowl adenovirus ield isolates from
northern India.
Vet. Res. Comm.
2002,
26
, 577-585.
32. Jiang P., Ojkic D., Tuboly T., Huber P., Nagy E.: Applica-
tion of the polymerase chain reaction to detect fowl ade-
nowiruses.
Can. J. Vet. Res.
1999,
63,
124-128.
33. Hess M., Raue R., Hafez H.M.: PCR for speciic detection
of hemorrhagic enteritis virus of turkeys an avian adeno-
virus.
J. Virol. Meth.
1999,
81
, 199-203.
34. Mazur-Lech B., Koncicki A., Janta M.: Wykorzystanie
łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) do wykrywania
i określenia rozprzestrzeniania się wirusa krwotoczne-
go zapalenia jelit w organizmie indyków.
Medycyna Wet.
2009,
65
, 413-415.
35. Okuda Y., Ono M., Shibata I., Sato S., Akashi H.: Compa-
rison of the polymerase chain re action-restriction frag-
ment length polymorphism pat tern of the iber gene and
pathogenicity of serotype-1 fowl adenowirus isolates from
gizzard erosions and from feces of clinically health chic-
kens in Japan.
J. Vet. Diagn. Invest.
2006,
18
, 162-167.
36. Caterina K.M., Salwatore F.J., Girshick T., Khan M.I.: De-
velopment of a multiplex PCR for detection of avian ade-
novirus, avian reovirus, infectious bursal disease virus, and
chicken anemia virus.
Molec.
Cell Prob
. 2004,
18
, 293-298.
Lekarz wet. Jowita Niczyporuk, Zakład Chorób Wiruso-
wych Drobiu, Państwowy Instytut Weterynaryjny, al. Party-
zantów 57, 24-100 Puławy, e-mail: jowita.niczyporuk@
piwet.pulawy.pl
Plik z chomika:
ag00sia
Inne pliki z tego folderu:
Genomowa ocena buhajów.pdf
(3057 KB)
Wpływ rodzaju skarmianych pasz objętościowych na profil kwasów tłuszczowych w mleku krów.pdf
(3076 KB)
Zamknięte urazy ścięgien u koni.pdf
(6334 KB)
zlamania konczyn u koni.pdf
(1166 KB)
Diagnostyka zespolu trzeszczkowego u koni.pdf
(876 KB)
Inne foldery tego chomika:
artykuły(1)
Behawioryzm
Dokumenty
e-booki
Filmy
Zgłoś jeśli
naruszono regulamin