CARSON, BUTCHER, MINEKA- ROZDZIAŁ 13: ZABURZENIA PO USZKODZENIU MÓZGU I INNE MECHANIZMY UPOŚLEDZENIA FUNKCJI POZNAWCZYCH
Przed DSM- IV określane jako: „organiczne zaburzenia psychiczne”.
Uszkodzenie mózgu może spowodować jedynie ograniczone zab. zachowania lub rozległe zab. psychiczne. Odporność na następstwa uszkodzeń wzmacniają:
- indywidualne umiejętności radzenia sobie, cechy osobowości przed urazem (elastyczność, dojrzałość)
- komfortowa sytuacja życiowa
- prawdopodobnie: wysoka inteligencja, dobre wykształcenie, aktywność umysłowa
Są jednak granice wielkości uszkodzenia poza którymi kompensacja nie jest możliwa.
Stan upośledzenia psychicznego jest zwykle proporcjonalny do rozległości uszkodzenia.
1) Zaburzenia funkcji psychicznych a uszkodzenia mózgu
Zaburzenia neuropsychiczne są związane z dysfunkcjami mózgu, niekiedy towarzyszą im problemy psychopatologiczne.
- zab. uwagi- częste w niezbyt rozległych uszkodzeniach, np. w wyniku umiark niedotlenienia
- otępienia- w wyniku poważnych, rozległych uszkodzeń
- w wyniku uszkodzeń mózgu, głównie ogniskowych i postępujących dochodzi do:
· zab. pamięci- najczęściej ostatnich wydarzeń+ konfabulacje
· zab. orientacji w czasie i przestrzeni, co do tożsamości własnej lub innych
· zab. uczenia się, rozumienia i zdolności osądu- zmącone, zubożone, ociężałe, nieprecyzyjne myślenie, trudności z planowaniem
· osłabienia kontroli emocji- nadpobudliwość
· apatii i spłycenia emocji, czasem- nie przeżywanie żadnych
· zaburzenia inicjacji zachowania
· zaburzenia oceny stosowności sytuacji i odpowiedniości zachowań
· zab. odbioru i przekazu komunikatów (afazje)
· zab. zdolności wzrokowo- przestrzennych (apraksje)
Większości problemów psychicznych pojaw. się po uszkodzeniu mózgu nie można wyjaśnić tylko uszkodzeniem mózgu, należy pamiętać o roli osobowości, syt. życiowej, itp. Problemy psychopatologiczne takie jak np. napady paniki, dysocjacja nie są spotykane zbyt często. Najczęstsze- ubytki w procesach poznawczych i samoregulacyjnych.
Powtórka z Zająca- cudowna metafora komputerowa J
Mózg- to hardware; tu mają pierwotną przyczynę zab. neuropsychiczne, awaria jakichś elementów.
Przeszłe i bieżące doświadczenia człowieka, osobowość- to software. Awaria w h. ma wpływ na s. Może dojść do utraty danych (doświadczeń) lub nie da się wprowadzić nowych.
Neurony z reguły nie mogą się regenerować, uszkodzenie jest trwałe (pamiętajcie, że Pietrzyk na wykładzie głosiła inaczej, miała jakieś newsy). Niektóre umiejętności można na nowo wyćwiczyć. Im bardziej rozległe uszkodzenie tkanki- tym większe upośledzenie funkcji. Rodzaj upośledzenia funkcji zależy też od umiejscowienia uszkodzenia.
- płat czołowy- w wyniku uszkodzenia zaburzone mogą być funkcje: uczenia się, abstrahowania, rozumowania, hamowania, regulacji ruchów, mowy (afazja ruchowa) oraz: albo- behawioralna inercja, bierność, apatia, perseweracje myślowe albo: impulsywność, roztargnienie, słabe hamulce moralne.
- ciemieniowy- upośledzenie funkcji: czucia, odbioru i integracji wrażeń zmysłowych; osłabienie koordynacji wzrokowo- czuciowej, wypaczenie obrazu ciała, aleksja (probl. z czytaniem) , agrafia (z pisaniem), akalkulia (z liczeniem).
- skroniowy- zaburzenia słuchu, problemy z zapamiętywaniem (gł. magazynowaniem) albo przypominaniem, zab. odżywiania się, seksualne, emocjonalne (u. limbiczny).
- potyliczne- zaburzenia widzenia i zdolności do skojarzeń wzrokowych.
2) Najbardziej rozpowszechnione zespoły neuropsychologiczne.
Objawy syndromu neuropsychologicznego.
6 kategorii syndromów będących odzwierciedleniem patologii mózgu (u jednego pacjenta może się pojawić kilka zespołów, mogą się one zmieniać u pacjenta).
- majaczenie- stan ostry; nagła dezorganizacja wyższych czynności psychicznych (mniejsza zdolność przetwarzania inf., upośl. uwagi, percepcji, pamięci, myślenia, halucynacje, czasem- nienormalna aktywność ruchowa, napady szału, zakłócenia cyklu snu, może dojść do śpiączki) trwa max. tydzień, ustępuje lub kończy się śmiercią. Przyczyny- np. nagłe odstawienie alkoholu, uraz głowy, zatrucie i inne.
- otępienie (demencja)- postępujące pogorszenie funkcjonowania mózgu; wczesne stadia- epizodyczne problemy z pamięcią (gł. zdarzeń). Nasilają się problemy z myśleniem abstrakcyjnym, nabywaniem wiedzy, orientacją wzrokowo- przestrzenną, kontrolą ruchów, emocji, rozw. problemów, osądem (także kwestii moralnych i etycznych), motywacją. W końcu- rozpad osobowości. O. może być postępujące/stabilne/odwracalne. Przyczyny-najczęściej procesy zwyrodnieniowe (np. ch. Alzheimera), udary, infekcje, AIDS, i inne.
- zespół amnestyczny- niezdolność do przywołania wydarzeń już po kilku minutach od ich zajścia i przyswojenia nowych (zab. pamięci krótkotrwałej); życie albo teraźniejszością albo odległą przeszłością (pamięć autobiograficzna może zostać nienaruszona), ogólne funkcje poznawcze zwykle nietknięte; zab. często nieodwracalne. Przyczyny: uzależnienie od alkoholu, barbituranów i inne.
- zespół urojeniowy związany z dysfunkcją mózgu- fałszywy zespół przekonań o różnej treści, w zależności od etiologii. Przyczyny: uzależnienie od amfetaminy, kiła o.u.n, ch. Alzheimera i inne.
- zespół zaburzeń nastroju zw. z dysfunkcją mózgu- podobne do zab. nastroju w chorobie afektywnej. Przyczyny- udary, ch. Parkinsona, uraz głowy, guzy, odstawienie narkotyków i inne.
- zespół zaburzeń osobowości zw. z dysfunkcją mózgu- zmiana dot. osobowości lub jej cech; negatywizm społeczny (pogorszenie osądu społ., osłabienie kontroli emocji i impulsów, mała troska o kons. zachowań, trudn. z podtrzymywaniem aktywności celowej). Czasem przejściowe.
3) Typy zaburzeń psychicznych o podłożu organicznym:
a) zaburzenia neuropsychiczne przy zakażeniu HIV.
HIV powoduje niszczenie komórek mózgowych. Wielu pacjentów chorych na AIDS cierpi na zespół otępienny AIDS (utratę funkcji poznawczych), spowodowany rozległymi patologicznymi zmianami w mózgu (gł. obszary podkorowe). Objawy pojawiają się w ostatniej fazie zakażenia HIV- spowolnienie psychoruchowe, trudn. z koncentracją, umiark. kłopoty z pamięcią. Później- coraz wyraźniejsze otępienie, na końcu- splątanie, psychotyczne myślenie, apatia, wycofanie, behawioralna regresja, całkowita zależność od innych.
b) otępienie
Rodzaje otępienia:
v starcze- choroby psychiczne towarzyszące degeneracji mózgu w wieku starczym; m.in.
§ choroba Alzheimera o późnym początku – początek- niewielkie zab. psychiczne, zwykle niedostrzegalne przejście do otępienia, sygnał- wycofywanie się z życia (zmniejszone zainteresowania, mała aktywność społeczna, preferencja rutyny), skupianie się na sobie, zdziecinnienie, upośledzenie pamięci ostatnich wydarzeń, gorsze funkcjonowanie intelektualne, dezorientacja, „pusta” mowa, zaniedbywanie higieny, gorsza ocena sytuacji, okresowe splątanie, niepokój, czasem urojenia (paranoiczne, zazdrości), brak współpracy z opiekunami, obelgi, ostatnie stadium- nieświadomość otoczenia, wegetacja; śmierć zwykle w wyniku zapalenia płuc. Przebieg różny u różnych pacjentów.
v przedstarcze (wczesne)- wczesne zwyrodnienie mózgu:
§ choroba Picka- początek: 45- 50; przyczyny nieznane; częściej chorują kobiety; początek powolny- trudn. w myśleniu, ubytki pamięci, męczliwość, zmiany charakterologiczne (osłabienie hamulców społecznych); dalej- apatia, dezorientacja, osłabienie funkcji intelektualnych. Śmierć po 2- 7 latach.
§ choroba Huntingtona- początek 30- 50; silne uwarunk. Genetyczne; początek- zaburzenie zachowania, ruchy pląsawicze (mimowolne, nagłe ruchy, grymasy, drgawki), otępienie; śmierć po 10- 20 latach.
§ choroba Alzheimera o wczesnym początku- pojawia się między 40 a 50 r. ż; postęp choroby i otępienia zwykle gwałtowny; silny wpływ czynnika genetycznego na rozwój choroby.
Etiologia jest bardzo złożona i niejednorodna. Hipotezy:
q neuropatologia
· patologiczne zmiany w strukturze mózgu- 3 elementy: licznie występujące płytki starcze; zwyrodnienie włókienkowe włókien nerwowych w neuronie ; niewielkie ubytki w tkance nerwowej (wodniczki ziarniste). Gdy te zmiany rozległe- duże zmiany zanikowe w mózgu.
· niedobór acetylocholiny- niszczenie neuronów hipokampa; komórki uwalniająca ACh są uszkodzone.
· rola białka- beta amyloidu występującego w dużych ilościach w mózgu, powoduje śmierć komórek; rola niejasna.
q interakcja genów i środowiska- ogólna podatność na rozwój choroby może być wrodzona, powiązana z zespołem Downa (21 chromosom- anomalie); pewne białka krwi- allele genetyczne (apolipoproteiny- E) zwiększają ryzyko zachorowania, dziedziczone, inne allele chronią przed chorobą. Do choroby dochodzi w wyniku kumulacji czynników genet. i środowiskowych (np. uraz głowy).
Leczenie.
Brak ustalonych metod leczenia dających stałą poprawę lub wstrzymujących rozwój choroby.
- metody behawioralne (wzmocnienia) w ograniczaniu zachowań stwarzających problemy, np. gubienie się.
- farmakoterapia.
Należy pamiętać także o pomocy opiekunom chorego (ryzyko depresji)- strategie radzenie sobie ze stresem.
v otępienie naczyniowe (wielozawałowe)
Przyczyna- kolejno występujące, ograniczone zawały naczyń mózgowych, powodujące przerwanie dopływu krwi do niewielkich obszarów mózgu (małe udary)- dochodzi do zwyrodnienia; wywołane chorobą naczyń krwionośnych. Postęp choroby dość gwałtowny. Objawy zbliżone do objawów ch. Alzheimera.
3) Zaburzenia związane z urazem głowy
Najczęstsze przyczyny- wypadki drogowe, postrzał, przebicie czaszki jakimś przedmiotem. W większości przypadków uszkodzenia mózgu brak objawów psychopatologicznych.
Typy urazowego uszkodzenia mózgu:
- zamknięty uraz głowy- zderzenie mózgu z kośćmi czaszki, rozproszone uszkodzenia neuronów; raczej nie występuje padaczka pourazowa
- otwarty uraz głowy (przebicie czaszki i mózgu)- padaczka pourazowa
- złamanie czaszki z uciskiem na mózg odłamka kości lub bez ucisku- padaczka pourazowa
Zaburzenia po urazach głowy- zwykle natychmiastowe, ostre reakcje (utrata świadomości a w jej wyniku czasem- amnezja wsteczna i następcza, splątanie, stupor). Niekiedy po urazie- zmiany w procesach poznawczych i w osobowości. Czasem- śpiączka, a po niej- majaczenie, podniecenie, pobudzenie ruchowe, dezorientacja, halucynacje, niepokój, splątanie, mowa bez związku.
Trwałość i skutki zaburzeń funkcjonowania po uszk. mózgu zależy od rodzaju urazu, rozległości.
W wyniku urazu głowy może dojść do krwawień lub krwotoku śródczaszkowego, gdy to uraz zamknięty może dojść do ucisku kości czaszki na mózg . Skutkiem urazu mogą też być krwiaki, liczne krwawe wybroczyny, obrzęk mózgu. W wyniku skumulowania urazów może rozwinąć się encefalopatia. Nawet łagodne urazy mogą pozostawiać trwałe uszkodzenia.
Leczenie- przezwyciężenie niesprawności w różnych sferach, kompensacja braków.
U części pacjentów po umiarkowanym urazie- przewlekłe bóle i zawroty głowy, lęk, drażliwość, męczliwość, osłabienie pamięci i koncentracji uwagi. Po rozległym urazie- ogólny poziom intelekt. może ulec osłabieniu, napady padaczkowe, bierność, utrata napędu, pobudzenie, lęk, depresja, podejrzliwość, utrata zdolności pełnienia ról, czasem- zmiana osobowości.
To obniżenie ogólnej sprawności intelektualnej znacząco poniżej średniej, któremu towarzyszy wyraźne ograniczenie funkcji adaptacyjnych w pewnych zakresach umiejętności- dbanie o siebie, praca, zdrowie, bezpieczeństwo. Objawy występują przed 18 rokiem życia (gdy pojawiają się później- diagnozuje się otępienie).
o Lekkie upośledzenie- IQ: 50-55 do 70; osoby zdolne do uczenia się, poziom intelektualny dzieci w wieku 8-11, przystosowanie społeczne- jak osoba w okresie dojrzewania; ograniczona zdolność przewidywania konsekwencji działań, jeśli upośledzenie jest rozpoznawane wcześnie osoby mogą zwiększyć swe możliwości- przy wspierającym środowisku, osoby z pogranicza upośledzenia mogą stać się samodzielnymi członkami społeczeństwa, zdobyć podstawową wiedzę i umiejętności.
o Umiarkowane- IQ: 35-40 do 50-55; osoby zdolne do wyćwiczenia prostych czynności, poziom intelektualny dziecka w wieku 4- 7 lat; ograniczona umiejętność czytania i pisania, słaba koordynacja ruchów, częściowa samodzielność w zakresie codziennego dbania o siebie, życie w środowisku chronionym.
o Znaczne- IQ : 20-25 do 35-40; osoby uzależnione w życiu od innych, duży niedorozwój motoryczny i niedorozwój mowy, zaburzenia sensoryczne; opanowanie w ograniczonym stopniu umiejętności zw. z higieną i samoobsługą, prostych zajęć.
o Głębokie- IQ poniżej 20-25; osoby wymagają znacznego wsparcia przez innych w czynnościach życiowych; głęboki deficyt w adaptacji, niezdolność do opanowania żadnych zadań, szczątkowe używanie mowy, deformacje fizyczne, opóźnienie wzrostu, napady drgawkowe, mutyzm, głuchota. Osoby te wymagają opieki przez całe życie, żyją krótko (chorowite).
Głębokość upośledzenia zależy od rozległości i wielkości uszkodzenia mózgu.
Przyczyny. Około 25% przypadków up. um. towarzyszy patologia mózgu (prawie zawsze- up. znacznemu i zawsze głębokiemu)- ubytki w strukturze mózgu powstałe przed narodzeniem albo we wczesnym dzieciństwie. Czynniki, które mogą prowadzić do up. um.:
Ø czynniki genetyczno- chromosomalne- up. um. występuje rodzinnie (ale trudno oddzielić wpływ środowiska); aberracja chromosomalna powoduje zmiany metaboliczne zaburzające rozwój mózgu.
Ø zakażenia i czynniki toksyczne, np. kiła, HIV u matki, różyczka, wirusowe zapalenie mózgu, nadużywanie alkoholu w czasie ciąży, przedawkowanie leków, konflikt serologiczny.
Ø urazy u wcześniaków (większe prawdopodobieństwo wystąpienia up.um.)i uraz fizyczny (krwawienie wewnątrzczaszkowe, niedotlenienie)
Ø promieniowanie jonizujące- promienie X, wycieki z elektrowni itp.
Ø niedożywienie i inne czynniki biologiczne- niedobór białka i innych składników odżywczych.
Zespoły upośledzenia umysłowego o podłożu organicznym:
a) zespół Downa (trisomia chromosomu 21)- upośledzenie um. jest znaczne albo umiarkowane; możliwość przeżycia, osiągnięć intelektualnych, umiejętności radzenia sobie w życiu- ograniczone; zdolności adaptacyjne maleją z upływem czasu.
-Cechy fizyczne- skośne szpary powiekowe, grube fałdy powiekowe, płaskie i szerokie twarz i nos, spłaszczony tył głowy, duży język, nakrapiana tęczówka oka,, krótka, szeroka szyja, krótkie i grube palce, otwór w przegrodzie serca.
- dzieci mogą nauczyć się dbania o siebie, opanowanie zach. akceptowanych społecznie, umiejętności manualne, dobra sprawność w zakresie oceny relacji przestrzennych, koordynacja wzrokowo- ruchowa. Największe ubytki w mowie. Ryzyko choroby Alzheimera po 30 r. ż duże. Wpływ wieku rodziców na pojawienie się choroby u dziecka (głównie matki- albo po 40 roku życia albo bardzo młodych).
b) fenyloketonuria- dziecko po urodzeniu wygląda normalnie; brak enzymu wątrobowego rozkładającego fenyloalaninę- aminokwas obecny często w produktach żywnościowych; może dojść do upośl. um. (umiarkowane lub znaczne) jeśli dziecko je dużo produktów bogatych w f.; zaburzenie widoczne między 6-12 mc życia (wymioty, dziwny „mysi” zapach, wypryski, padaczka); brak koordynacji ruchowej, blade oczy, skóra i włosy u dzieci nieleczonych. Wczesne wykrycie choroby może powstrzymać proces degradacji (odpowiednia dieta), poziom int. u takich dzieci-z pogranicza normy.
c) anomalie czaszkowe:
- wielkogłowie- makrocefalia; wzrost rozmiaru i wagi mózgu (rozrost tkanki glejowej), powiększenie czaszki, uszkodzenie wzroku, padaczka i inne.
-małogłowie- upośledzenie umysłowe (umiark.,znaczne, głębokie)spowodowane niedorozwojem mózgu, czaszka nie osiąga normalnego rozmiaru; osoby z m. różnią się wyglądem, zwykle niskie, normalnie umięśnione, stożkowata głowa, cofnięty podbródek i czoło, skrajne ograniczenie możliwości intelektualnych, niedorozwój mowy. Przyczyny m.: zakażenia płodu, naświetlanie brzucha matki, promieniowanie.
-wodogłowie- płyn mózgowo- rdzeniowy nadmiernie się gromadzi i powoduje rozrost puszki czaszkowej (powiększanie się górnej części głowy); dziecko albo przychodzi na świat z w. albo choroba rozwija się w niem./wczesnym dziec. (guz, krwiak, zap. opon mózgowych i inne); rozrost powoduje uszkodzenie mózgu, obn.funkcji int. (up. znaczne/ głębokie), utrata wzroku i słuchu, napady padaczkowe.
Upośledzenie umysłowe może być uwarunkowane czynnikami społeczno- kulturowymi. Zwłaszcza- niedostatecznym dopływem normalnych bodźców środowiskowych. 2 podtypy up.um.:
- up. spowodowane całkowitym pozbawieniem bodźców zmysłowych i społecznych, wieloletnią izolacją
- up. uwarunkowane czynnikami kulturowo- rodzinnymi- dziecko ma złe interakcje z ludźmi, środowiskowa deprywacja, niepobudzanie rozwoju dziecka, brak stymulacji zmysłowej; dochodzi u dzieci do stopniowej utraty funkcji in. wraz z wiekiem, w szkole na straconej pozycji jeśli się im nie pomoże.
Leczenie. Możliwa jest poprawa zdolności adaptacyjnych. Decyzja o umieszczeniu dziecka w ośrodku- w ostateczności; mała ilość świadczeń odpowiednich dla tych ludzi. W edukacji- nauka dbania o siebie (trening), podstawowe wiadomości szkolne i umiejętności zawodowe. Klasy specjalne- czy integracyjne- dylemat.
Obraz kliniczny. Mogą pojawiać się u dzieci „normalnych”. To wyraźne trudności w wykonywaniu zadań szkolnych lub trudności w codziennym życiu nie spowod. up.um. lub autyzmemem. Może dotyczyć posługiwania się mową, liczenia, sprawności ruchowej. Trudności w uczeniu się nie są spowodowane widocznym defektem fizycznym lub neurologicznym, dzieci te nie mają szczególnych problemów emocjonalnych, nie wykazują braku motywacji i współpracy, nie ma jakichś szczególnych zastrzeżeń do ich rodziny, itp. a jednak zawodzą, nie spełniają oczekiwań.
Najbardziej znana- dysleksja- trudności w czytaniu i pisaniu, z rozpoznawaniem słów i rozumieniem tekstu czytanego, kłopoty z ortografią, inne- zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD).
Przyczyny. Bardzo subtelne uszkodzenia o.u.n wynik jakiejś niedojrzałości, niedoboru lub zaburzenia regulacji czynności mózgu, zw. z umiejętnościami poznawczymi.
- kłopoty z językiem- związane z rozwojowym zaburzeniem asymetrii półkul mózgowych (niepełny rozwój lewej półkuli)
- uszkodzony mechanizm aktywacji ośrodka odpowiedzialnego za szybkie przetwarzanie inf. wzrokowej.
- ubytki w przetwarzaniu inf. słuchowej
- przekaz genetyczny podatności
Leczenie. Mierne skutki. Ellis- ogólny model interwencji nastawionej na ułatwienie nabywania wiedzy przez dzieci z tym problemem (instrukcja strategii integrujących- ISI)- instrukcje dla nauczycieli dot. Strategii nastawionej na kluczowe aspekty uczenia się. Ważna jest elastyczność władz szkolnych i motywacja oraz przygotowanie nauczycieli.
...
AnnaMaria72