Starzenie sie ukladu odpornosciowego a alergia u osob w podeszlym wieku, 2009.pdf

Wardzyńska A i wsp. Starzenie się układu odpornościowego a alergia u osób...

239

Starzenie się układu odpornościowego a alergia

u osób w podeszłym wieku

The ageing of the immune system and allergy in the elderly

A LEKSANDRA W ARDZYŃSKA , M AREK L. K OWALSKI

Klinika Immunologii, Reumatologii i Alergii UM w Łodzi

Streszczenie

Wzrost liczby osób powyżej 65. roku życia w populacji krajów rozwi-

niętych, który nastąpił w ciągu ostatniego stulecia, a także dążenie do

zapewnienia ludziom w podeszłym wieku jak najlepszej jakości życia,

skłaniają do szczególnego zwrócenia uwagi na problemy zdrowotne

występujące w tej grupie wiekowej. Fizjologiczny proces starzenia się

układu odpornościowego skutkuje zwiększoną śmiertelnością z powo-

du chorób infekcyjnych, a także gorszą odpowiedzią na szczepienia

wśród osób starszych. Do chorób, w których patogenezie istotną rolę

odgrywają zmiany zachodzące w starzejącym się układzie immunolo-

gicznym, zalicza się także procesy nowotworowe oraz choroby związa-

ne z istniejącym przewlekłym zapaleniem, takie jak: osteoporoza, cho-

roba Alzheimera, cukrzyca typu II czy miażdżyca. Według istniejących

danych częstość chorób alergicznych u osób starszych jest niższa niż w

innych grupach wiekowych, a objawy atopowych chorób układu od-

dechowego mają tendencję do ustępowania, co jest związane głównie

z obniżaniem się wraz z wiekiem stężenia przeciwciał klasy IgE.

Słowa kluczowe: starzenie układu odpornościowego, odpowiedź

swoista, odpowiedź nieswoista, alergia, astma

Summary

Changing world demographics has resulted in an increase in the

population of the elderly. To provide the best quality of life to people

in this age group, a particular attention needs to be drawn to health

problems of the elderly. Ageing of immune system is associated with

higher mortality from infectious diseases and reduced response to

vaccines. Decline in immune function may be linked to neoplasms

and age-related inflammatory diseases like osteoporosis, type 2 dia-

betes, atherosclerosis or Alzheimer’s disease. Epidemiologic studies

have demonstrated that the incidence of atopy and related disorders

decline with age, which may be determined mainly by a decrease of

serum total and antigen-specific IgE.

Key words: ageing of immune system, adaptive immunity, innate

immunity, allergy, asthma

www.alergia-astma-immunologia.eu

Adres do korespondencji / Address for correspondence

Aleksandra Wardzyńska

Klinika Immunologii, Reumatologii i Alergii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

ul. Pomorska 251, 92-213 Łódź

tel.: 42 675 73 20, faks: 42 678 22 92

e-mail: akoz@csk.umed.lodz.pl

Nadesłano: 6.11.2009

WSTĘP

je większa śmiertelność z powodu chorób zakaźnych

[4], ponadto istnieją dowody na gorszą odpowiedź na

szczepienia w tej grupie wiekowej [5,6]. Stan dysfunkcji

układu immunologicznego obserwowany w podeszłym

wieku, skutkujący upośledzeniem głównie odpowiedzi

komórkowej, jest związany ze wzrostem zachorowalności

na niektóre nowotwory, natomiast podwyższony poziom

cytokin prozapalnych, produkowanych głównie przez

makrofagi i fibroblasty, może mieć wpływ na częstsze wy-

stępowanie chorób mających u podłoża przewlekły proces

zapalny, takich jak cukrzyca typu II, osteoporoza lub miaż-

dżyca [7,8] (ryc. 1).

Częstość występowania dodatnich testów skórnych

u osób starszych jest mniejsza niż u młodszych [9,10],

co wiąże się z tzw. „efektem kohorty”. Ponadto objawy

towarzyszące chorobom alergicznym mają tendencję do

ustępowania lub nawet do remisji wraz z wiekiem [11].

Tendencja ta wiązana jest głównie ze zmniejszaniem się

Współczesne teorie starzenia przypisują główną rolę

w tym procesie czynnikom działającym bezpośrednio na

komórki (takim jak: wolne rodniki, tempo metabolizmu,

limit podziałów komórkowych, tzw. fenomen Hayflicka,

akumulacja szkodliwych produktów przemiany materii)

oraz genetycznym (determinowanym defektami naprawy

DNA, nagromadzeniem mutacji somatycznych czy też

długością telomerów). Istnieją również teorie, zgodnie

z którymi za starzenie organizmu odpowiedzialne są całe

układy: neuroendokrynologiczny czy też odpornościowy

[1,2]. Wydaje się jednak, że żadna z proponowanych kon-

cepcji całkowicie nie wyjaśnia zmian zachodzących wraz

z wiekiem w organizmie, a starzenie stanowi wypadkową

działania czynników komórkowych, genetycznych i środo-

wiskowych [3]. Znaczenie kliniczne zmian zachodzących

w układzie odpornościowym w trakcie starzenia jest

stosunkowo mało poznane. U osób starszych występu-

240

Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 239-247

Ryc. 1. Przyczyny oraz skutki starzenia się układu odpornościowego

stężenia przeciwciał klasy IgE w surowicy u osób starszych,

nie tylko zdrowych, ale także chorujących na choroby aler-

giczne [9]. Należy się jednak spodziewać, że w związku ze

wzrastającą od kilkudziesięciu dekad częstością chorób ato-

powych u dzieci i młodych dorosłych, a także wzrastającą

średnią długością życia, schorzenia te będą coraz częstszą

przyczyną zgłaszania się do lekarza oraz istotnym skład-

nikiem diagnostyki różnicowej u pacjentów po 65. roku

życia.

ków uzyskanych przez różnych autorów. Szacuje się jed-

nak, że kryteria te spełnia nie więcej niż 10% osób powyżej

65. roku życia [13]. Dlatego coraz więcej autorów włącza

do swych badań pacjentów będących w gorszej kondycji

zdrowotnej, uważając, że współwystępowanie chorób

układu krążenia, układu oddechowego oraz układu ner-

wowego jest cechą nierozerwalnie związaną z wiekiem

podeszłym [14].

Wpływ wieku na hematopoetyczną

komórkę pnia (HSC)

Badania nad starzejącym się układem

odpornościowym

Hematopoetyczna komórka pnia daje początek liniom

progenitorowym, które odpowiedzialne są za wytwarza-

nie elementów morfotycznych krwi [15]. Wzrost częstości

chorób mieloproliferacyjnych, anemii oraz niektórych

nowotworów u ludzi w podeszłym wieku, a także zmiany

w układzie odpornościowym, wydają się być przynajmniej

w części związane ze starzeniem się hematopoetycznej

komórki pnia [16]. Wpływ wieku na potencjał prolifera-

cyjny HSC jest trudny do ustalenia, głównie ze względu

na małą dostępność tych komórek oraz niedoskonałe

sposoby ich oznaczania, ponadto wyniki otrzymane przez

różnych autorów są trudne do porównania ze względu na

odmienną metodologię badań. Przeprowadzone w latach

siedemdziesiątych przez Harrisona i wsp. [17] badania na

myszach z wrodzoną anemią dowiodły, że przeszczepiony

szpik od starego osobnika jest w stanie podjąć działalność

rekonstytucyjną u biorcy. Z drugiej strony wiadomo, że

wiek powoduje ograniczenie proliferacyjnych zdolności

HSC do odnowy linii progenitorowych, co m.in. wynika

z osłabionej zdolności do zasiedlania przeszczepionych

hematopoetycznych komórek pnia szpiku biorcy [18].

Za defekt zasiedlania mogą być odpowiedzialne zmiany

w obrębie samego szpiku. Badania morfologiczne u ludzi

wskazują na zmienioną strukturę tego organu – wraz

z wiekiem tkanka tłuszczowa zastępuje utkanie komór-

kowe [19]. U myszy udowodniono zmniejszoną zdolność

do produkcji przez komórki zrębu czynników wzrosto-

wych oraz interleukin odpowiedzialnych za dojrzewanie

Badania mające na celu ustalenie wpływu wieku na

budowę i funkcje poszczególnych elementów układu

immunologicznego były przeprowadzane zarówno na

modelach zwierzęcych, w hodowlach komórkowych, jak

i wśród ludzi. Zastosowanie układów zwierzęcych oraz

badania nad starzeniem się komórek i tkanek w hodow-

lach pozwoliło na głębsze zrozumienie skomplikowanych

zmian zachodzących podczas tego procesu, doświad-

czalne weryfikowanie hipotez, a także na odkrywanie

i testowanie potencjalnych możliwości terapeutycznych.

Wiadomo jednak, że nie wszystkie obserwacje dokonane

in vitro czy też dotyczące zwierząt są trafne w odniesieniu

do ludzi. Z kolei dane pochodzące z badań klinicznych czę-

sto są rozbieżne. Może to być związane z niejednorodno-

ścią grup badanych oraz wpływem wtórnych czynników,

głównie chorób przewlekłych i nowotworowych, modu-

lujących odpowiedź immunologiczną u osób starszych.

Wyodrębnienie zdrowych od chorych, według kryteriów

ustalonych przez autora pracy bądź według protokołu

SENIEUR zaproponowanego przez Ligharta [12], miało na

celu wyeliminowanie wpływu najczęściej występujących

w tej grupie wiekowej schorzeń na fizjologiczny proces

starzenia. Kryteria Ligharta, obejmujące parametry klinicz-

ne, biochemiczne oraz wykluczające przeszłość nowotwo-

rową i stosowanie leków, przyczyniły się do ujednolicenia

metodyki badań immunologicznych przeprowadzanych

w wieku podeszłym i pozwoliły na porównywanie wyni-

Wardzyńska A i wsp. Starzenie się układu odpornościowego a alergia u osób...

241

poszczególnych linii [20], a także zwiększoną ilość makro-

fagów w szpiku, które wytwarzają cytokiny o profilu pro-

zapalnym wpływające na potencjał do odnowy komórek

progenitorowych i HSC [21].

Interesujących danych na temat wpływu wieku na

HSC dostarczają badania wykorzystujące metody biologii

molekularnej. Dowiedziona przez Rossiego i wsp. [22]

dysregulacja w obrębie pierwotnego transkryptu HSC

izolowanych od myszy, polegająca na wzroście ekspre-

sji genów odpowiedzialnych za rozwój linii mieloidanej

i jednocześnie obniżonej ekspresji genów linii limfoidalnej,

także może tłumaczyć zmiany zachodzące w hematopo-

ezie wraz z wiekiem. Inne badania przeprowadzane na

gryzoniach sugerują, że epigenetyczne zmiany w genomie

spowodowane defektem enzymów naprawczych DNA

oraz utrata długości telomerów, mają wpływ na potencjał

proliferacyjny HSC [23].

replikacyjnej starości [33,34] (ryc. 2). Wpływ infekcji wiru-

sem z grupy Herpes, szeroko rozpowszechnionym w po-

pulacji, został również zbadany w szwedzkich badaniach,

przeprowadzonych w populacjach naturalnie starzejących

się osiemdziesięcio i dziewięćdziesięciolatków. Badania

te doprowadziły do określenia klasteru parametrów

immunologicznych (tab. I), które wiązały się z większą

śmiertelnością u posiadających je ludzi [35,36]. Dokładne

znaczenie klonalnej ekspansji specyficznych względem

wirusa cytomegalii limfocytów T nie jest do końca jasne,

być może wiąże się z konkurencją o czynniki wzrostowe

i wypieraniem funkcjonalnych limfocytów swoistych

względem innych antygenów [31,37].

Wraz z wiekiem spada liczba komórek Treg o fenotypie

CD25 Foxp3, jednakże poziom tych komórek u ludzi powy-

żej 65. roku życia może wzrastać, szczególnie w przypad-

ku osób obciążonych schorzeniami przewlekłymi [38,39].

Badania in vitro z użyciem limfocytów T regulatorowych

pochodzących od ludzi starszych wykazały jednak zmniej-

szoną aktywność supresyjną tych komórek [40].

Ważną rolę w interakcjach pomiędzy odpowiedzią

swoistą a nieswoistą zajmują komórki prezentujące an-

tygen. Większość dostępnych badań wykazuje, że wiek

nie wpływa znacząco na ich funkcje [41,42]. Castle i wsp.

[43] sugerują wręcz, że czynność komórek dendrytycz-

nych rekompensuje upośledzone zdolności limfocytów T,

pomagając w utrzymaniu skutecznej odpowiedzi immu-

nologicznej.

Wpływ wieku na odpowiedź swoistą: limfocyty T

Grasica jest centralnym narządem limfatycznym odpo-

wiedzialnym za dojrzewanie limfocytów T. We wczesnej

fazie tego procesu komórki progenitorowe pochodzące

ze szpiku kostnego zasiedlają grasicę, gdzie nabywają

cech immunokompetencji. Podczas rozwoju osobniczego

grasica przechodzi szereg morfologicznych zmian pole-

gających na zmniejszeniu liczby komórek nabłonkowych,

wzroście przestrzeni okołonaczyniowej i liczby komórek

tłuszczowych [24]. Ze znanych czynników odpowiedzial-

nych za ten proces wymienia się zmiany w stężeniach

hormonów: somato-, adreno- i menopauzę oraz obniże-

nie poziomu cytokin produkowanych przez komórki zrębu

grasicy koniecznych do podtrzymania tymopoezy [25].

Badania przeprowadzone na zwierzętach sugerują, że

ustanie działania hormonów płciowych może spowolnić

inwolucję grasicy i przywrócić, przynajmniej częściowo, jej

funkcje [26]. Udowodniono, że u ludzi czynność tego gru-

czołu jest utrzymana do około 60. roku życia, a dopiero

po przekroczeniu tego wieku gwałtownie spada, co skut-

kuje możliwymi zmianami w subpopulacjach limfocytów

T [27]. Wraz z wiekiem obserwuje się zmniejszanie liczby

najwcześniejszych grasiczych prekursorów limfocytów

T oraz zmniejszanie się puli naiwnych limfocytów T na

obwodzie [28,29]. Jednocześnie wzrasta liczba limfocy-

tów T o fenotypie komórek efektorowych i pamięci [30],

o wysokim stopniu zróżnicowania i małym potencjale

proliferacyjnym w odpowiedzi na silne czynniki stymulu-

jące, takie jak IL-2, często z obniżoną ekspresją cząsteczek

kostymulujących, np. CD28 [31]. Proces ten dodatkowo

wiąże się z mniejszą różnorodnością receptora TCR oraz

jego słabszym powinowactwem względem antygenu [32].

Wszystkie te zmiany sugerują, że możliwości układu od-

pornościowego do reagowania na nowe antygeny stają

się wraz z wiekiem coraz bardziej ograniczone. Znaczenie

zmian w subpopulacjach komórek T nie jest do końca

jasne. Szczególną rolę przypisuje się ekspansji klonal-

nej wysokozróżnicowanych limfocytów T specyficznych

względem wirusa CMV, o niskiej ekspresji cząsteczek CD28

i CD27, stosunkowo odpornych na apoptozę, które – we-

dług kryterium długości telomerów – osiągnęły stadium

Wpływ wieku na odpowiedź swoistą: limfocyty B

Centralnym narządem immunologicznym, w którym

dojrzewają limfocyty B, jest szpik kostny. Dane dotyczące

wpływu wieku na wczesne etapy rozwoju limfocytów B

pochodzą z badań przeprowadzonych na zwierzętach.

Występujący u starych osobników spadek liczby komórek

pre-B w szpiku jest prawdopodobnie związany z blokiem

konwersji komórek pro-B w pre-B [44,45], co z kolei może

być spowodowane spadkiem ekspresji białek biorących

udział w rekombinacji RAG1 [46], a także RAG2 i VDJ re-

kombinazy [47] oraz czynników transkrypcyjnych, takich

jak E12 i E47, regulujących ekspresję RAG1 [48,49]. Ponad-

to proliferacja komórek pro-B w odpowiedzi na IL-7 jest

znacznie upośledzona [50]. Badania przeprowadzane na

ludziach dowodzą, że wiek ma także wpływ na subpopu-

lacje limfocytów B na obwodzie. Wraz z wiekiem zmniej-

sza się liczba limfocytów B zdolnych do produkcji wyso-

kospecyficznych przeciwciał [51], a także liczba krążących

limfocytów B pamięci [52]. Z drugiej strony obserwuje się

wzrost liczby limfocytów B CD5+, produkujących prze-

ciwciała niskospecyficzne o małym powinowactwie [51].

U osób starszych obserwuje się również morfologiczne

zmiany struktury i funkcji centrów rozmnażania węzłów

chłonnych, które są mniejsze i zawierają mniej limfocytów

B produkujących IgM. Istotne klinicznie wydają się zmiany

w stężeniu poszczególnych klas i podklas immunoglobulin

(spadek poziomu IgM, IgE i IgD, wzrost IgG) [53,54,55]

oraz słaba odpowiedź na szczepienia, wyrażająca się

mniejszym mianem przeciwciał poszczepiennych oraz krót-

szym okresem ich ochronnego działania w porównaniu

242

Alergia Astma Immunologia 2009, 14 (4): 239-247

Ryc. 2. Wpływ wieku na układ odpornościowy

do młodszych osób [56]. Nie bez znaczenia są wystę-

pujące u starszych ludzi zaburzenia interakcji pomiędzy

limfocytami T i B, wynikające między innymi z obniżonej

ekspresji cząsteczek kostymulujących [29], a także kinaz

tyrozynowych PTK i PKC biorących udział w przekazywa-

niu sygnału [57]. W licznych badaniach wykazano wzrost

częstości występowania autoprzeciwciał u starszych ludzi,

szczególnie układowych, takich jak czynnik reumatoidalny

(RF), przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), przeciwciała an-

tykardiolipinowe (aCL) [58]. Chociaż dane nie wskazują na

wzrost zachorowania na choroby z autoagresji w wieku

podeszłym, sugeruje się potencjalne uszkadzające oddzia-

ływanie autoprzeciwciał układowych na tkanki i narządy

osób starszych [59]. Podkreśla się także odmienny obraz

kliniczny chorób z autoagresji w tej grupie wiekowej,

utrudniający ich rozpoznanie oraz leczenie [58].

Wpływ wieku na odpowiedź nieswoistą

Nieswoiste elementy układu immunologicznego zwią-

zane są ze wczesnym i niespecyficznym rozpoznaniem,

a następnie reagowaniem na obce antygeny. Choć podział

układu odpornościowego na część swoistą i nieswoistą

wydaje się być umowny, a prawidłowa obrona organizmu

przed patogenami zależy od ścisłych interakcji pomiędzy

tymi dwoma gałęziami, należy przypuszczać, że wiek

bardziej oddziaływa na swoiste mechanizmy układu im-

munologicznego.

Proces starzenia się organizmu prawdopodobnie ma

mały wpływ na rozwój komórek linii mieloidalnej w szpi-

ku. Istniejące badania dowodzą, że słabsza odpowiedź

proliferacyjna prekursorów neutrofilów w szpiku na G-CSF

równoważona jest przez niezmienioną proliferację pod

wpływem innych czynników wzrostowych, takich jak IL-3

oraz GM-CSF [60].

Większość funkcji neutrofilów i makrofagów, takich jak

migracja w miejsce zapalenia badana in vitro czy też in

vivo , chemotaksja oraz ekspresja cząsteczek adhezyjnych

Tabela I. Parametry immunologiczne mające związek ze śmiertelno-

ścią u osób starszych. Immunofenotyp wysokiego ryzyka [35,36]

• CD4:CD8<1

• słaba odpowiedź T komórkowa na mitogeny

• wzrost liczby komórek CD8+ CD28-

• spadek liczby komórek B

• seropozytywność CMV

Wardzyńska A i wsp. Starzenie się układu odpornościowego a alergia u osób...

243

na komórkach odpowiedzi nieswoistej, wraz z wiekiem

jest zachowana [61]. Rozbieżne są dane na temat zdolno-

ści do wybuchu tlenowego i produkcji wolnych rodników

[61,62,63,64,65,66]. Badania na myszach pokazują, że

u starych osobników występuje obniżenie ekspresji więk-

szości typów receptorów Toll-podobnych [67], a także

upośledzenie ich funkcji. U starszych ludzi zmniejsza się

ekspresja TLR 1 i 2 na makrofagach, a także obserwuje się

spadek odpowiedzi na stymulację tych receptorów swo-

istymi ligandami [68].

Szczególną rolę w procesie starzenia się przypisuje się

komórkom NK. U ludzi w wieku podeszłym obserwuje się

wzrost liczby komórek NK [69], w tym także o fenotypie

komórek dojrzałych z podwyższoną ekspresją cząsteczki

56dim [70]. Sprzeczne są dane na temat zdolności komó-

rek NK do reakcji cytotoksycznych, według niektórych są

one w normie [71], według innych obniżone [72] w po-

równaniu do ludzi młodych, natomiast pozostałe funkcje,

takie jak wiązanie komórki docelowej oraz cytotoksycz-

ność zależna od przeciwciał, pozostają bez zmian [73].

U osób w podeszłym wieku częściej występują choroby

u podłoża których leży proces zapalny. Fenomen istnie-

nia ogólnoustrojowego przewlekłego zapalenia o małej

aktywności, związanego prawdopodobnie z przewlekłą

stymulacją antygenową, został określony przez Fance-

schiego jako „Inflamm-aging” [74]. Zjawisko to łączy się

ze zwiększonym stężeniem w surowicy cytokin, takich jak:

IL-1, IL-6, TNF- α , produkowanych głównie przez komórki

odpowiedzi nieswoistej, szczególnie u osób chorujących

na osteoporozę, chorobę niedokrwienną serca, choro-

by neurodegeneracyjne czy też cukrzycę typu drugiego

[75,76]. Ponadto obserwuje się wzrost chemokin, takich

jak RANTES, MIP-1 α , IL-8, MCP-1 produkowanych w odpo-

wiedzi na proces zapalny [77]. Oprócz danych dowodzą-

cych wzrostu cytokin prozapalnych u osób obciążonych

schorzeniami charakterystycznymi dla wieku podeszłego,

istnieją doniesienia mówiące o związku poziomu tych cy-

tokin z większą śmiertelnością oraz upośledzeniem funk-

cjonowania u ludzi starszych [78,79].

skórnych na alergeny inhalacyjne wraz z wiekiem maleje

[11]. Oprócz czynników związanych z procesem starzenia

się skóry, u osób starszych dochodzi do spadku stężenia

przeciwciał klasy IgE [53,54]. Podobną tendencję obserwu-

je się u pacjentów z chorobami alergicznymi, tj. całkowity

poziom IgE i swoiste IgE w surowicy są niższe u starszych

chorych w porównaniu do młodszych, co stwierdzono

u pacjentów z astmą atopową, alergicznym nieżytem

nosa, alergią na jady owadów błonkoskrzydłych, ale nie

z AZS [83,84]. Podkreślany jest także inny profil uczula-

jących alergenów. Wydaje się, że u starszych osób domi-

nują uczulenia na alergeny wziewne całoroczne, takie jak

roztocza kurzu domowego, natomiast rzadziej spotykane

są alergie na pyłki roślin [85]. Ciekawe włoskie badania su-

gerują, że pojawienie się w środowisku nowego alergenu

(w opisanym przypadku pyłku brzozy) może spowodować

wzrost liczby nowych zachorowań na choroby alergiczne

dróg oddechowych u osób w wieku średnim i podeszłym,

które nie miały dodatniego wywiadu rodzinnego w kie-

runku schorzeń atopowych [86].

Szacuje się, że alergiczny nieżyt nosa występuje rzadziej

niż u młodszych pacjentów [87] i dotyczy 3-12% [88,89]

osób powyżej 65. roku życia. Podkreśla się także ustępo-

wanie objawów alergicznego nieżytu nosa wraz z wiekiem

oraz częste występowanie, tzw. starczego nieżytu nosa,

którego dominującym objawem jest przewlekły wodnisty

wyciek z nosa [87,90].

Astma oskrzelowa występuje u 4-12,7% [91,92,93]

osób powyżej 65. roku życia. Wielu autorów uważa jed-

nak, że jest ona zbyt rzadko rozpoznawana [91]. Astma

u starszych pacjentów wiąże się ze zwiększonym ryzykiem

zgonu oraz większą liczbą hospitalizacji związanych z tą

jednostką chorobową w porównaniu do innych grup wie-

kowych [94,95]. Wśród chorych na astmę w podeszłym

wieku dodatnie testy skórne lub sIgE na przynajmniej

jeden alergen wziewny występują z częstością 16,9-72%

[92,96,97,98,99], co wskazuje na istotną rolę mechani-

zmów IgE-zależnych w patomechanizmie astmy u ludzi

starszych.

Leczenie pacjentów z chorobami alergicznymi w po-

deszłym wieku wymaga kompleksowego podejścia

z uwzględnieniem ograniczeń poznawczych, odmiennej

odpowiedzi na farmakoterapię, współwystępowania róż-

nych schorzeń o charakterze przewlekłym. Lekarze często

wstrzymują się przed wprowadzeniem właściwej terapii, co

jest spowodowane możliwością interakcji z innymi lekami

oraz częstszego występowania skutków ubocznych. Więk-

szość badań dotyczących leczenia chorób alergicznych nie

obejmuje osób po 65. roku życia. Według badań Enrighta

i wsp. [100] jedynie co trzeci pacjent chory na astmę w wieku

starszym przyjmował glikokortykosteroidy wziewne. Nie-

liczne prace dotyczące stosowania immunoterapii swoistej

u osób starszych sugerują, że wiek pacjenta nie powinien

powstrzymywać przed zastosowaniem tego typu leczenia,

szczególnie u osób o krótkim czasie trwania choroby i nieob-

ciążonych schorzeniami towarzyszącymi [101]. Istnieją także

dane o skuteczności terapii w zakresie łagodzenia objawów

oraz zmniejszania częstości zaostrzeń astmy przeciwciałami

monoklonalnymi anty-IgE u chorych w średnim i podeszłym

wieku [102].

Alergia w wieku podeszłym

Niewiele jest danych dotyczących epidemiologii chorób

alergicznych u osób starszych, a także wpływu zmian

w układzie odpornościowym występujących wraz z wiekiem

na obraz kliniczny tych chorób. Na podstawie badań popu-

lacyjnych przeprowadzonych w latach osiemdziesiątych

w USA [9] oraz ponad 10 lat później w Danii [10] stwierdzo-

no, że częstość występowania dodatnich wyników testów

skórnych w populacji osób starszych jest mniejsza niż w in-

nych grupach wiekowych. Częstość atopii u osób w pode-

szłym wieku jest różnie określana przez autorów. W losowo

wybranej próbie francuskich 65-latków (badanie PAQUID)

atopia występowała u 13,9% mężczyzn i 10,3% kobiet

[80]. W badaniu Burrowsa i wsp. [81] przeprowadzonym

wśród starszych mieszkańców Tuscon (USA) dodatnie testy

skórne miało 21,9% badanych. Natomiast u pensjonariuszy

domu starości w niewielkim węgierskim miasteczku aż 41%

[82]. Długotrwała obserwacja pacjentów z atopią wykaza-

ła, że częstość występowania dodatnich wyników testów

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: